杨俊侠
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省卫生厅资助课题广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺纤维化合并肺气肿综合征的研究进展被引量：8
- 2016年
- 肺纤维化合并肺气肿（CPFE）综合征近年来逐渐被大家认识和重视。其特征为上肺野为主的肺气肿和下肺野为主的纤维化同时存在；肺功能表现为肺容积相对正常或者轻度异常，而弥散能力明显下降及活动后低氧血症。目前认为这是一类独立的疾病，发病机制尚不明确。CPFE患者常并发肺动脉高压、肺癌和急性肺损伤，预后较单纯肺气肿或肺纤维化差，目前缺少有效治疗手段。本文综述近年来CPFE的研究进展。
- 杨俊侠张敏
- 关键词：肺纤维化肺气肿
- Smad泛素化调节因子2在转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞活化中的作用及其分子机制被引量：7
- 2015年
- 目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10μg·L-1 TGF-β1作用1、2和6h(分别为TGF-β1 1h组、TGF-β1 2h组和TGF-β1 6h组),并设对照组(不加TGF-β1),RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smurf1和Smurf2mRNA和蛋白的表达水平。MRC-5细胞随机分为对照组(未加入TGF-β1或siRNA)、TGF-β1组(10μg·L-1 TGF-β1)、Control siRNA转染组(10μg·L-1 TGF-β1+Control siRNA)和Smurf2siRNA转染组(10μg·L-1 TGF-β1+Smurf2siRNA)。Western blotting法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达水平;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad2和Smad3mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且随着TGF-β1作用时间的延长,其表达水平呈逐渐增加的趋势;与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf1表达水平无明显变化(P>0.05)。与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中Smurf2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2siRNA组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平均升高(P<0.05),而Smurf2siRNA组和TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平均明显下降(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2siRNA组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2siRNA组细胞中TβRⅠmRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而Smurf2siRNA组和TGF-β1组细胞中TβRⅠmRNA和蛋白表达水平比较差异无�
- 杨俊侠曹述任张敏
- 关键词：SMURF2肺成纤维细胞转化生长因子Β1信号转导
- MG132抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞活化被引量：3
- 2016年
- 目的探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化的影响及机制。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),随机分为对照组、TGF-β1组(10μg/L)和MG132(0.5μmol/L)处理组。Western blot法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达;RT-PCR和Western blot法分别检测细胞Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-βI型受体(TβRI)、Smad2和Smad3 mRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,TGF-β1促进了α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),MG132抑制了TGF-β1的上述作用(P<0.05)。TGF-β1组Smad7和SnoN mRNA表达较对照组增加(P<0.05)。TGF-β1组Smad7和SnoN蛋白表达较对照组减少(P<0.05),而MG132组Smad7和SnoN蛋白水平较TGF-β1组增加(P<0.05)。结论 MG132可能通过阻止Smad7和SnoN蛋白泛素化降解,抑制TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化。
- 曹述任杨俊侠张敏
- 关键词：泛素-蛋白酶体抑制剂成纤维细胞SMAD7SNON
