徐茜
- 作品数：10 被引量：58H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多重连接依赖式探针扩增法在区分肾上腺皮质肿瘤良恶性中的应用被引量：3
- 2008年
- 目的采用多重连接依赖式探针扩增法(MLPA),分析筛查不同肾上腺皮质肿瘤中基因缺失/重复的差别。方法选择5例肾上腺皮质腺瘤和2例肾上腺皮质癌患者,采用MLPA的方法针对癌基因和抑癌基因,对肿瘤组织DNA潜在发生缺失/重复的基因进行突变筛查。结果肾上腺皮质良性肿瘤中,部分存在06p21.3、12q24.13、17p13.1、17q21.1、19q13.41基因位点重复性改变;在肾上腺皮质癌中,上述区段均发生改变,同时存在片段11q13缺失。结论MLPA法适合检测肾上腺皮质肿瘤的基因缺失/重复位点,肾上腺皮质腺瘤中基因位点改变数目显著少于皮质癌。
- 杨洋汤正义崔斌龚慧田秀丽黄佳佳叶菲徐茜李小英宁光
- 关键词：肾上腺皮质肿瘤肾上腺皮质癌
- 糖尿病足病病情严重性与全身情况和甲状腺功能状态的关系被引量：19
- 2009年
- 目的分析糖尿病足病病情严重性与全身状态和甲状腺功能指标的相关性，探讨足病不同状态的严重性和需要注意的指标，方法95例糖尿病足病和31例足病高危患者，根据Wagner分级分为6组，分别统计分析他们的糖尿病病情、血浆白蛋白、血液中血红蛋白、尿蛋白、血清肌酐和甲状腺功能指标，观察这些指标与Wagner分级的关系。结果随着糖尿病足病Wagner级别增加，平均HbA1C水平上升，内源性胰岛素分泌减少，血液中白蛋白与血红蛋白含量逐渐下降，尿蛋白排出逐级上升，血液中T3、T4、FT3水平也不断下降。这些指标在各Wagner级别组间有显著差别（均P〈0．05）；到Wagner4级以上，它们具体数值改变更显著，与Wagner0和1级的比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；等级相关性分析显示这些指标与Wagner分级呈显著相关性（均P〈0．05）；其中HbA1c和甲状腺功能是糖尿病足病病情严重性的主要相关因素。结论Wagner4级以上糖尿病足病患者病情已经达到危重状态，提示需要全面干预。
- 张杉杉顾雪明刘宏周云飞蔡慧丽顾俊义施建元徐茜汤正义宁光
- 关键词：糖尿病足白蛋白血红蛋白甲状腺功能
- 特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗被引量：9
- 2011年
- 目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。
- 叶菲汤正义吴景程杨洋田秀丽黄佳佳徐茜张杉杉李小英王卫庆宁光
- 关键词：特发性醛固酮增多症螺内酯心室重构
- 醛固酮瘤中醛固酮合成相关酶与相应调节基因表达的变化
- 2009年
- 目的比较醛固酮瘤(APA)与正常肾上腺组织的基因表达谱,探讨醛固酮合成过程的差异与可能的调节异常。方法以术后病理学检查确诊为APA的组织标本(APA组,n=10)及正常肾上腺组织(对照组,n=7)作为研究对象。提取两种组织的总RNA,合成生物素标记的探针cRNA,与载有一组靶基因的基因表达谱芯片杂交;通过扫描荧光强度,计算机软件分析,得到两种组织的表达差异基因;对异常表达靶基因进行Real-time PCR验证。结果与对照组相比,APA组有97个基因表达上调,168个基因表达下调;醛固酮合成路径中,仅CYP11B2表达显著上调;生理性调节醛固酮合成的因子中,CYB5A、CYP17A1、DUSP1、HMGCR表达下调,RENBP和NR1H2表达上调;皮质醇合成关键酶CYP17A1表达被抑制。结论在APA的醛固酮合成路径相关酶与调节因子中,CYP11B2可能是关键合成酶;多数生理性调节因子被抑制,提示存在肿瘤性调节因素。
- 田秀丽杨洋吴景程叶菲黄佳佳徐茜崔斌汤正义李小英宁光
- 关键词：基因芯片醛固酮瘤醛固酮合成酶
- 糖尿病周围神经病变的高同型半胱氨酸血症及甲钴胺干预后变化被引量：5
- 2009年
- 目的观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者和非糖尿病周围神经病变(NDPN)患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及甲钴胺的疗效。方法115例2型糖尿病患者经临床和实验室检查后分为DPN或NDPN组,DPN组随机分为甲钴胺组和腺苷钴胺组治疗4周,分别测定治疗前后血浆Hcy水平,评估神经症状。结果DPN组患者血浆Hcy水平与NDPN组患者类似,均较正常值升高;短期治疗,甲钴胺和腺苷钴胺对神经病变疗效基本一致;甲钴胺治疗后,血浆Hcy显著下降(P<0.05),而腺苷钴胺于治疗前后无显著差异(P>0.05)。结论DPN患者血浆Hcy水平升高,甲钴胺治疗可降低患者血浆Hcy水平,改善神经症状。
- 张国栋龚慧盛宏光黄佳佳叶菲田秀丽徐茜张杉杉汤正义宁光
- 关键词：糖尿病神经病变同型半胱氨酸甲钴胺腺苷钴胺
- 局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗被引量：8
- 2008年
- 循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌。糖尿病时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化。动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程。
- 徐茜汤正义杨洋田秀丽黄佳佳王卫庆宁光
- 关键词：糖尿病肾病肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮炎症因子
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗糖尿病肾病的疗效差别被引量：6
- 2010年
- 糖尿病肾病(DN)常表现为蛋白尿和进行性肾功能下降。血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可降低血压、减少尿蛋白、延缓或逆转肾损害进展,其疗效多呈剂量依赖性。该类药物各品种用于DN治疗的疗效和作用机制尚有其各自的特点本文回顾相关文献资料,简要分析临床常用的几个ARB品种用于DN治疗的疗效差别。
- 张杉杉徐茜叶菲黄佳佳田秀丽汤正义宁光
- 关键词：糖尿病肾病蛋白尿
- 特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗
- 目的:探讨原发性醛固酮增多症患者心室重构的情况,包括心室容量以及心室肌厚度的改变,观察特发性醛固酮增生症患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归和血压、血醛固酮的关系
- 叶菲汤正义吴景程杨洋田秀丽黄佳佳徐茜张杉杉李小英王卫庆宁光
- 文献传递
- 原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及其影响因素
- 目的 探讨原发性醛固酮增多症患者的糖脂代谢特征及其影响因素.方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组、单侧结节性肾上腺增生组、双侧肾上腺增生组,100例原发性高血压患者作为对照组.收集这些患者的糖脂代谢资料,进行组间比较和...
- 叶菲王卫庆宁光汤正义吴景程杨洋田秀丽黄佳佳徐茜张杉杉李小英
- 原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析被引量：9
- 2010年
- 目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.01)。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P<0.05)。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P<0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P<0.05)。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。
- 叶菲汤正义吴景程杨洋田秀丽黄佳佳徐茜张杉杉李小英王卫庆宁光
- 关键词：原发性醛固酮增多症糖代谢脂代谢病程
