李文凭
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内向整流钾通道Kir2.1亚型的表达及功能被引量：4
- 2015年
- 内向整流钾通道Kir2.x亚家族中的Kir2.1一直以来是离子通道研究的热点领域。目前,Kir2.1主要在心血管内皮细胞、壁细胞、乳腺内分泌细胞、腮腺细胞、视网膜内皮细胞等细胞中表达并发挥着不同的生理功能。本文就Kir2.1在组织细胞中的分布及功能做以综述。
- 李文凭崔晓栋成敏
- 关键词：内向整流钾通道KIR2.1
- 内向整流钾通道阻断剂对内皮祖细胞功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：研究内向整流钾通道阻断剂氯化钡（Ba Cl2）和氯化铯（Cs Cl）对内皮祖细胞（EPCs）功能的影响。方法：利用密度梯度离心法体外分离大鼠骨髓单核细胞,并进行体外诱导培养。待细胞培养至3-5代时将细胞消化并等密度接种于六孔板中,待细胞融合至80%时用含2%胎牛血清的M199对其进行同步化处理,然后分组进行干预。本实验主要分两组：1Ba Cl2（100μmol/L）及其无Ba Cl2的台氏液组;2Cs Cl（1 mmol/L）及其正常对照组。依照上述分组加入阻断剂干预12 h后,检测迁移、粘附功能及基质细胞衍生因子（SDF-1）、前列环素（PGI2）基因表达的变化。此外,收集各组处理3 d后的细胞上清,用ELISA试剂盒检测上清中SDF-1的含量。并进一步通过信号通路阻断剂预先干预内皮祖细胞（EPCs）,然后重复上述处理,并用荧光定量RT-PCR检测SDF-1基因表达的变化来推测其作用机制。结果：与对照组相比,用Ba Cl2、Cs Cl处理后的EPCs迁移、粘附能力显著增强,SDF-1、PGI2基因表达量增加;ELISA检测结果显示,SDF-1分泌量较对照组明显增加。Ba2＋、Cs＋促进SDF-1分泌与e NOS信号通路有关;促进PGI2的分泌与P38信号通路相关。结论：Ba2＋、Cs＋具有促进EPCs迁移、粘附和分泌功能;SDF-1分泌增加的机制可能是通过e NOS信号通路来完成的,而PGI2与P38信号通路有关联。
- 李文凭崔晓栋侯宁宁张晓芸刘建华张静成敏
- 关键词：内皮祖细胞内向整流钾通道分泌
- 高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L glucose）、高糖＋P38抑制剂SB203580的DMEM继续培养24 h。用实时荧光定量RT-PCR分析各组VSMCs合成型标志蛋白OPN、收缩型标志蛋白α-SMA及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的基因表达情况;Western blot检测各组OPN、α-SMA和磷酸化P38的蛋白表达情况。结果：1高糖促进了VSMCs的表型由收缩型转化为合成型,同时上调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达;2高糖能促进P38蛋白的磷酸化,增加磷酸化P38的蛋白表达量;3P38/MAPK信号通路抑制剂SB203580明显抑制了高糖促进VSMCs表型转化及MMP-2、MMP-9表达的效应。结论：高糖能通过P38/MAPK信号通路促进VSMCs的表型转化。
- 张静楚海荣郭英刘建华李文凭李宏成敏
- 关键词：平滑肌细胞高糖表型转化
