殷俊
- 作品数：3 被引量：13H指数：3
- 供职机构：广州医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌组织上皮膜抗原表达与预后相关性分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨上皮膜抗原（epithelial membrane antigen，EMA）在肺腺癌及肺鳞癌中的表达及其与患者临床因素和预后的关系。方法2007—06—15—2013—06—15广州医科大学附属肿瘤医院非小细胞肺癌（non-small cell lungcancer，NSCLC）手术标本110例，其中肺腺癌和肺鳞癌各55例。应用免疫组织化学法（immunohistochemistry，IHc）检测癌组织中EMA的表达，分析EMA与临床病理因素及预后的关系。结果llO例肺癌EMA表达阳性率为79．09％（87／110），高表达组为52．73％（58／110），其中肺腺癌为70．91％（39／55），高于肺鳞癌的34．54％（19／55），P〈0．001。EMA表达与病理类型（X2=14．589，P〈0．001）、分化程度（X2=9．246，P=0．002）、早期复发转移（X2=4．716，P=0．029）和肿瘤淋巴细胞浸润（X2=4．961，P=0．026）密切相关，与性别、年龄、家族史、吸烟史、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移和复发转移无明显相关。EMA高表达在I～ⅡA期肺鳞癌术后患者中提示预后差，P=0．026。结论肺癌组织EMA表达水平与肿瘤的病理类型、分化、侵袭及复发转移、肿瘤淋巴细胞浸润情况有关，与I～ⅡA期肺鳞癌预后相关，有可能成为早期肺鳞癌预后判断的指标。
- 李思文赵健傅文凡殷俊杨光平蓝永权
- 关键词：上皮膜抗原临床病理因素复发转移预后
- 肝细胞生长因子对非小细胞肺癌侵袭和迁移的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对非小细胞肺癌(NSCLC)转移的影响及其可能的分子机制。方法以HGF进行诱导培养NSCLC细胞株A549及其耐药株A549/DDP,应用Real time PCR及Western blot检测诱导前后细胞内上皮间质转化(EMT)相关标志物波形蛋白(vimentin)、钙黏蛋白E(E-cadhe-rin)表达的变化。将细胞种植在细胞培养板,设置未外源性添加HGF的为对照组,外源性添加HGF进行细胞培养的为HGF诱导组,应用细胞划痕以及Transwell实验检测诱导前后两株细胞迁移侵袭能力的变化。结果 HGF在A549/DDP细胞的mRNA表达水平较A549细胞显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);提高A549/DDP及A549细胞微环境中HGF水平可诱导细胞vimentin增加、E-cadherin减少,差异均有统计学意义(基因水平P<0.01,蛋白水平P<0.05)。细胞划痕实验显示,A549/DDP细胞愈合较A549细胞快,差异有统计学意义(P<0.05),HGF诱导可使细胞侵袭能力增强;Transwell结果显示,HGF诱导组的A549/DDP、A549细胞相对未诱导前细胞的侵袭能力增强,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 HGF促进NSCLC细胞A549/DDP及A549的侵袭迁移,其机制可能与通过调控EMT相关基因的表达相关。
- 李思文夏旭胡宁东罗国庆刘秋华赵健殷俊傅文凡
- 关键词：非小细胞肺癌肝细胞生长因子A549细胞A549/DDP细胞迁移上皮间质转化
- mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨mir-17-5p、mir-92a、let-7b表达水平与非小细胞肺癌顺铂耐药关系。方法以人非小细胞肺癌细胞系A549及其耐药株A549/DDP为研究对象,采用RT-PCR法检测mir-17-5p、mir-92a及let-7b在细胞中的表达水平,采用cck8检测其细胞存活情况,采用细胞克隆平台方法,检测转染前后细胞的增殖情况,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡情况。结果(1)A549/DDP细胞mir-17-5p的表达水平是A549细胞的2.11±0.25倍(P<0.05);A549/DDP细胞mir-92a的表达水平是A549细胞的7.40±1.05倍(P<0.05);而A549/DDP细胞let-7b的表达水平是A549细胞的(26.54±2.90)%(P<0.05);(2)A549转染mir-17-5pmimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后对顺铂的敏感性下降(P<0.05);A549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后对顺铂的敏感性增加(P<0.05);(3)A549转染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后,细胞形成克隆集落数量数量多于对照组(P<0.05);而A549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后,细胞形成克隆集落数量数量少于对照组(P<0.05);(4)A549转染mir-17-5p mimic,mir-92a mimic以及let-7b inhibitor后,细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);而a549/ddp转染mir-17-5p inhibitor,mir-92a inhibitor以及let-7b mimic后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论 Mir-17-5p、mir-92a表达水平升高,let-7b表达水平下降,可以促进肺癌细胞增殖,抑制其凋亡以及使肺癌细胞对顺铂敏感性下降。
- 宋先璐廖志伟余宏伟杨光平殷俊
- 关键词：肺癌顺铂敏感性
