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郭亚丽

作品数：2 被引量：3H指数：1
供职机构：山西省人民医院更多>>
发文基金：山西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇应激诱导
  • 1篇内质网
  • 1篇微RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内质网
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇基因
  • 1篇基因促进
  • 1篇胞内

机构

  • 1篇山西省人民医...

作者

  • 1篇冯勤梅
  • 1篇李静萍
  • 1篇杨芳
  • 1篇郭亚丽

传媒

  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 1篇2019
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
微RNA-128-3p靶向SLC39A7基因促进卵巢癌细胞内质网应激诱导的细胞凋亡被引量：3
2019年
目的探讨微RNA(miR)-128-3p/SLC39A7分子轴在卵巢癌细胞内质网应激诱导的细胞凋亡中的作用。方法应用3μmol/L的衣霉素(TM)诱导OVCAR-3细胞内质网应激,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测未经TM处理及TM处理24 h后人卵巢癌细胞OVCAR-3内miR-128-3p和SLC39A7表达水平差异。构建过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7的OVCAR-3细胞株,流式细胞术检测过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7对内质网应激状态下的OVCAR-3细胞凋亡的影响,Western blotting检测SLC39A7蛋白、内质网应激蛋白ATF4和CHOP及凋亡蛋白Cleaved-caspase-3的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证miR-128-3p和SLC39A7的靶向关系。结果TM处理可显著促进OVCAR-3细胞miR-128-3p的表达,抑制SLC39A7的表达。过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7均可促进内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡。SLC39A7是miR-128-3p的靶基因,miR-128-3p可负性调控SLC39A7的表达。过表达SLC39A7可部分逆转miR-128-3p对内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡的影响。结论miR-128-3p通过靶向下调SLC39A7表达促进内质网应激诱导的卵巢癌细胞凋亡。
李静萍冯勤梅杨芳郭亚丽
关键词：卵巢癌细胞凋亡
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