- 亚砷酸钠体外对细粒棘球蚴原头节生长及抗氧化酶活性的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的细粒棘球蚴原头节生长及相关抗氧化酶活性的影响,探讨NaAsO2可能的作用机制。方法将不同浓度的NaAsO2(3、6、9、12和15μmol/L)作用于体外培养的细粒棘球蚴原头节,经0.1%伊红染色后于光镜下观察原头节的活力,实验独立重复3次。不同浓度NaAsO2作用原头节24h后,采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)检测试剂盒检测caspase-3酶活性;采用化学比色法或ELISA法测定NaAsO2作用后原头节抗氧化酶活性的变化。结果 12μmol/L和15μmol/L NaAsO2对原头节杀伤作用明显,从作用第1d开始,原头节活力开始下降,培养至第10d时12μmol/L组原头节存活率仅为12.64%,15μmol/L组原头节全部死亡。不同浓度(≥6μmol/L)NaAsO2作用原头节24h后caspase-3表达较正常对照组显著增高(P<0.05)。NaAsO2作用后的原头节抗氧化酶(SOD、GST、HO-1和NQO-1)活性均显著下降(P<0.05),且呈时间及剂量依赖性。结论亚砷酸钠能显著抑制细粒棘球蚴原头节生长,并显著降低抗氧化酶的活性,推测这种抑制作用与下调抗氧化酶活力有关,然而关于亚砷酸钠的具体作用机制有待于进一步研究。
- 邢国强姜玉峰王勃王卓雷颖史红娟彭心宇吕海龙
- 关键词：细粒棘球蚴原头节亚砷酸钠抗氧化酶
- 布洛芬抑制体外细粒棘球蚴原头节生长的实验研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨不同浓度布洛芬对体外细粒棘球蚴原头节生长的抑制作用。方法实验分为空白对照组、DMSO组和布洛芬处理组(0.5、1.0、2.0、4.0mmol/L),将体外培养的细粒棘球蚴原头节加入相应培液中孵育,经0.1%伊红染色后在倒置显微镜下观察原头节形态及活力,实验重复3次;扫描电子显微镜(SEM)下观察原头节的超微结构变化;孵育24h后用caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性。结果空白对照组和DMSO组原头节活力无明显变化。2.0mmol/L和4.0mmol/L布洛芬组作用48h后原头节活力开始下降,作用12d后4.0mmol/L布洛芬处理组无存活的原头节,2.0mmol/L布洛芬处理组的原头节活力为26.89%,0.5mmol/L和1.0mmol/L组原头节活力也明显下降。SEM观察超微结构,4.0mmol/L布洛芬组处理3d后的原头节顶突外翻、变形,吸盘变形,虫体出现虫蛀样损害。布洛芬处理组作用24h后caspase-3酶活性分别为(18.486±0.450)、(29.045±0.273)、(36.203±0.450)、(47.537±0.450)×103活力单位,对照组为(10.016±0.358)×103活力单位,差异有统计学意义(F=3177.897,P<0.05)。结论布洛芬对体外细粒棘球蚴原头节有抑制作用。
- 史红娟吕海龙雷颖秦文娟王勃王卓邢国强杨仁坦姜玉峰
- 关键词：布洛芬细粒棘球蚴原头节体外
- 塞来昔布对细粒棘球蚴原头节生长及p-ERK2表达的影响
- 2015年
- 目的探索塞来昔布对细粒棘球蚴原头节体外生长及p-ERK2表达的影响。方法实验分组为1640培养基组、DMSO组、塞来昔布溶液(50、100、150、200μmol/L)中体外孵育,在倒置焦镜下观察原头节的形态变化,同时通过0.1%伊红染色显示原头节活力。运用Western blot检测DMSO、100、150、200μmol/L塞来昔布处理细粒棘球蚴原头节48h后p-ERK2蛋白的表达量。结果体外孵育7d后,DMSO组及空白1640对照组原头节的活力几乎没有改变。塞来昔布作用1d后,100、150、200μmol/L组原头节的活力均下降;作用3d后,200μmol/L组原头节全部被杀死,150μmol/L组的原头节活力为43.9%。100μmol/L、50μmol/L组对原头节的活力也有明显下降,但不及高浓度组显著。Western blot结果显示P-ERK2的表达量随浓度增加而下降趋势明显。结论塞来昔布能够抑制细粒棘球蚴原头节生长,这可能与塞来昔布下调P-ERK2的表达进而抑制ERK2信号传导通路有关。
- 王勃姜玉峰李芳芳王卓邢国强雷颖史红娟张示杰彭心宇吕海龙
- 关键词：塞来昔布细粒棘球蚴原头节
- 三氧化二砷对细粒棘球蚴原头节生长的影响及作用机制
- 目的： 目前对包虫病的治疗,手术仍然是主要的手段，但术中易造成包虫囊肿囊液外溢，以及未杀死的原头节残留于手术创面或腹腔，这是导致手术后复发最主要的原因，因此术中、术后应用短时间内杀死头节又对周围正常组织损伤小的药物是阻...
- 王勃
- 关键词：细粒棘球蚴体外实验三氧化二砷包虫病动物模型
- 文献传递
