蒋婷
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金上海市自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 气管内移植人脐血间充质干细胞对博来霉素致小鼠肺纤维化的作用
- 2015年
- 目的:探讨气管内移植人脐血间充质干细胞(HUCBMSCs)对于博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用,比较气管内及尾静脉移植HUCBMSCs对肺纤维化的治疗效果。方法:取第2代HUCBMSCs培养至4代;60只无特定病原体的雄性昆明小鼠随机分成4组:阴性对照组(Cont组)、博来霉素组(BLM组)、HUCBMSCs移植Ⅰ组(MⅠ组)和HUCBMSCs移植Ⅱ组(MⅡ组),每组15只;后3组小鼠采用气管内插管灌注博来霉素制造肺纤维化模型,24 h后,MⅠ组各小鼠气管内灌注5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的HUCBMSCs,MⅡ组各小鼠尾静脉内注射Brdu标记的HUCBMSCs,分别于模型建造后的第7、14、28天每组各处死5只小鼠取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测间充质干细胞在肺组织的定位和分布;碱水解法测定羟脯氨酸的水平;免疫印迹法检测TGF-β1、α-SMA的蛋白表达量。结果:两组间充质干细胞移植组第7、14、28天均可见Brdu标记的细胞;3个时间点的MⅠ组、Ⅱ组的肺泡炎症和肺纤维化程度均分别较博来霉素组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织中TGF-β1、α-SMA的表达情况:BLM组>MⅠ组、MⅡ组>Cont组(P<0.05);MⅠ组和Ⅱ组表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:气管内移植HUCBMSCs可以定植于受损的肺组织中,能够减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。
- 郑金旭王阳宋萍蒋婷濮荔端礼荣
- 关键词：气管内人脐血间充质干细胞肺纤维化
- Th细胞亚群在肺纤维化小鼠中的动态表达被引量：2
- 2015年
- 目的研究辅助性T细胞亚群(Th17、Th1和Th2)在肺纤维化模型小鼠的动态表达。方法 40只雄性C57/BL6小鼠随机均分为两组,分别经气管一次性注入生理盐水(A组)或博来霉素溶液0.04ml(5mg/kg,B组),于第3、7、14和28天处死。采用HE和Masson染色评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;应用流式细胞术分析脾脏中Th1、Th2和Th17细胞的动态变化。结果 A组小鼠肺泡形态正常,肺组织HYP含量无明显变化。B组小鼠第7天时即有部分肺泡结构破坏,肺组织可见大量炎性细胞及红细胞浸润,伴细束状胶原纤维增生;第7、14、28天肺组织HYP含量高于A组(P<0.05);与A组比较,B组4个时间点的Th17和Th2细胞数增加,Th1细胞数减少(P<0.05)。结论 Th17、Th2和Th1细胞与特发性肺纤维化密切相关,可能参与其发病机制。
- 蒋婷郑金旭王阳濮荔连小怡
- 关键词：肺纤维化辅助性T细胞
- β-catenin siRNA慢病毒载体的构建及其对A549耐药细胞生长及自噬的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:通过构建β-catenin siRNA慢病毒表达载体,研究Wnt信号通路与顺铂诱导非小细胞肺癌耐药的相关机制。方法:根据β-catenin基因mRNA序列,设计并合成3对shRNA序列,退火形成双链DNA,与慢病毒载体pLentiLox3.7连接、转化,挑取阳性克隆进行测序鉴定;转染293T细胞,包装产生慢病毒,检测滴度;感染A549细胞,筛选出有效抑制靶点;将慢病毒感染A549/DDP耐药细胞株24 h后,用不同浓度的顺铂干预48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率;根据细胞预先有无慢病毒感染,分为A549组、A549/DDP组、A549/DDP+siRNA组、A549/DDP+siNC组,用8μg/m L顺铂处理各组细胞,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Wnt信号通路关键因子β-catenin表达水平。结果:经DNA测序鉴定,成功构建β-catenin siRNA慢病毒载体,并筛选出有效抑制靶点;相同浓度下顺铂对A549细胞抑制作用明显大于A549/DDP细胞(P<0.05),对A549/DDP+siRNA组细胞的抑制作用也强于A549/DDP细胞;8μg/m L顺铂干预后,A549/DDP组β-catenin及LC3Ⅱ的表达明显高于A549组(P<0.05),而A549/DDP+siRNA组β-catenin和LC3Ⅱ表达较A549/DDP组减少。结论:Wnt信号通路参与非小细胞肺癌对顺铂产生的耐药,该过程与细胞产生自噬有关。
- 宋萍连小怡郑金旭葛莉萍刘超蒋婷朱黎容丁明
- 关键词：WNT信号通路耐药自噬
- IL-33在肺纤维化形成中的作用及机制的研究
- 目的探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化发病过程中的作用及机制。方法培养A549细胞和HELF细胞,RT-PCR法检测IL-33受体ST2LmRNA;不同浓度IL-33分别刺激,MTT方法检测A549和H...
- 郑金旭吴立艳蒋婷宋萍端礼荣
- IL-33/TLR4信号通路在A549细胞上皮-间质转化中的作用
- 刘超郑金旭许姣朱勤蒋婷
- 关键词：白细胞介素-33磷脂酰肌醇-3-激酶上皮-间充质转化
- Th17细胞在肺纤维化小鼠中的动态变化及作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究Th17细胞在博来霉素致肺纤维化小鼠中的动态变化及作用机制.方法:小鼠随机分为对照组、博来霉素组和全反式维甲酸组.博来霉素组和维甲酸组利用博来霉素建立小鼠肺纤维化模型,维甲酸组在造模第0天每只腹腔注射全反式维甲酸.评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸含量和维甲酸相关孤儿受体(RORγt) mRNA的表达;应用流式细胞术分析脾中Th1、Th2、Th17细胞的动态变化.结果:博来霉素组和维甲酸组羟脯氨酸(HYP)含量逐渐升高,博来霉素组第7、14、28天高于对照组和维甲酸组,第28天时达最高;博来霉素组、维甲酸组在4个时间点与对照组比较,Th17、Th2细胞均明显增高,Th1细胞低于对照组,RORγt mRNA表达水平上调.其中维甲酸组Th17、Th2细胞及RORγt mRNA表达水平低于博来霉素组,Th1细胞高于博来霉素组.结论:Th17细胞可能参与特发性肺纤维化的发病机制,并通过调节Th1、Th2细胞分化来发挥作用.
- 郑金旭蒋婷宋萍王阳濮荔连晓怡
- 关键词：肺纤维化TH17细胞TH1细胞TH2细胞小鼠
