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杨彪

作品数：10 被引量：17H指数：3
供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇皮肤
  • 4篇激酶
  • 3篇家系
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇信号
  • 2篇遗传性
  • 2篇色素沉着
  • 2篇突变
  • 2篇突变分析
  • 2篇活化
  • 2篇基因
  • 2篇基因突变
  • 2篇基因突变分析
  • 2篇沉着
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇调节激酶
  • 1篇毒物
  • 1篇毒物接触史

机构

  • 10篇宁夏医科大学
  • 1篇川北医学院
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇都江堰市医疗...

作者

  • 10篇杨彪
  • 9篇葛新红
  • 7篇喻楠
  • 7篇焦亚宁
  • 5篇吴昊
  • 4篇董灵娣
  • 4篇蒲小霞
  • 3篇唐真真
  • 2篇王乐
  • 2篇董辉
  • 2篇侯晶梅
  • 2篇杨晶
  • 2篇王立鹏
  • 1篇吴昊
  • 1篇师志云
  • 1篇尚元元
  • 1篇扈容英
  • 1篇王培光
  • 1篇李乐
  • 1篇马莉琼

传媒

  • 5篇中华皮肤科杂...
  • 2篇中国皮肤性病...
  • 2篇宁夏医科大学...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 2篇2015
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达被引量：3
2016年
目的检测ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达情况,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法分别采用免疫组化和Western印迹法检测磷酸化的ERK1/2,JNK及P38MAPK在皮肤黑素瘤、皮内痣组织中的表达情况;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-PCR)方法定量分析皮内痣和皮肤黑素瘤中ERK1/2,JNK和P38MAPK mRNA的表达情况。结果免疫组化和Western印迹法结果均显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达高于皮内痣组(P<0.05);Western印迹法显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮内痣组中的表达高于正常对照组(P<0.05)。ERK1/2,JNK及P38MAPK mRNA在皮肤黑素瘤和皮内痣中的表达均高于正常皮肤组织(P<0.05);皮肤黑素瘤中ERK1/2,P38MAPKmRNA的表达均高于皮内痣(P<0.05);而皮肤黑素瘤中JNK mRNA的表达与皮内痣组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤表达增高,提示MAPK信号通路在皮肤黑素瘤发生、发展中起到重要作用,该信号通路有望成为预防和治疗皮肤黑素瘤的新靶点。
吴昊葛新红唐真真焦亚宁喻楠张雨佳杨彪王乐杨晶董灵娣王立鹏蒲小霞
关键词：黑素瘤细胞外信号调节激酶
恶性纤维组织细胞瘤1例被引量：2
2017年
恶性纤维组织细胞瘤为一种罕见病,多误诊为不典型纤维黄色瘤或上皮样肉瘤。患者男,67岁。因左大腿内侧结节3月,进行性增大1月就诊。皮损组织病理检查示:肿瘤中成分呈多形性表现,部分细胞似成纤维细胞样交织排列呈漩涡状;有些细胞似组织细胞样,可见形状怪异的多核巨细胞。免疫组化:Vim(+)、CD163(+)、CD68(+)、CD34血管(+)、Ki-67 index 30%。
刘俊蕾葛新红喻楠吴昊蒲小霞杨彪陈源浩琪
关键词：恶性纤维组织细胞瘤
光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究被引量：3
2015年
目的探讨磷酸化ERKl／2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体（EGFR）及下游转录因子Elk-1在光线性角化病（AK）和皮肤鳞状细胞癌（scc）中的表达。方法收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织，同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、P—ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK及p—Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况。结果P—EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组（P〈0．05），AK组与正常对照组表达差异无统计学意义；P—ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组（P〈0．05），且在AK中的表达又均高于正常对照组（P〈0．05）。除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义，p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK随着SCC分化程度的降低，其表达逐渐增高（P〈0．05）。相关性分析显示，在SCC中p-EGFR的表达与p-ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．843、0．819、0．902，均P〈0．01），且p-Elk-1的表达与p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度亦呈正相关（r=0．874、0．843、0．893，均P〈0．01）；在AK中P—EGFR的表达仅与P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．707，P=0．022）。结论p-EGFR、P—ERKI、P—JNK、P—p38MAPK及P—Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关。磷酸化EGFR--ERKI／2、JNK、p38MAPK---Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用。
葛新红唐真真焦亚宁王乐杨晶董灵娣侯晶梅吴昊杨彪
关键词：鳞状细胞角化病MAP激酶信号系统
磷酸化c—Jun氨基末端激酶和P38丝裂原活化蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中的表达被引量：6
2016年
目的探讨磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p—JNK）和P38丝裂原活化蛋白激酶（p—P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-JNK和p-P38MAPK蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织p-JNK和p-P38MAPK表达的平均吸光度（AOD）值分别为0．663±0．016和0．436±0．011，均明显高于对照组（0．333±0．009和0．306±0．010），差异有统计学意义（t=44．869、21．913，均P〈0．001）。Western印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损p-JNK和p-P38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t值分别为20．477和165．084，均P〈0．05）。结论JNK和P38MAPK的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
葛新红唐真真焦亚宁吴昊喻楠董灵娣李乐杨彪蒲小霞
关键词：银屑病JNK丝裂原活化蛋白激酶类P38丝裂原活化蛋白激酶类
线状及涡纹状色素过多沉积症一例
2016年
患者女，18岁，主诉全身出现色素沉着斑18年，间断腹痛7年，患者出生1周后面颈部、躯干、四肢逐渐出现黑褐色斑，色斑随年龄增长逐渐增多、扩大，呈线状、条索状或漩涡状，色素斑发生前无红斑、水疱或瘙痒。间断腹痛7年，偶有恶心、呕吐，无腹泻。既往无癫痫发作史，否认放射性物质、毒物接触史，月经初潮年龄17岁，月经期2d，月经间期2～3个月，量少。父母均体健，非近亲结婚，母亲正常怀孕、分娩，怀孕期间无服药史，否认家族中类似病例。
杨彪尚元元喻楠焦亚宁王立鹏董灵娣扈容英王媛葛新红
关键词：色素沉着斑沉积症月经初潮年龄黑褐色斑怀孕期间毒物接触史
MAPK活化在基底细胞癌和Bowen病中的意义被引量：1
2015年
目的通过检测丝裂厚语化蛋白激酶(MAPK)的主要家族成员ERK1/2、JNK和P38MAPK的活化形式,即磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化的JNK(p-JNK)和磷酸化的P38MAPK(p-P38MAPK)在人皮肤基底细胞癌、Bowen病及正常对照组中的表达水平,探讨ERK1/2、JNK和P38MAPK在基底细胞癌和Bowen病发生、发展中的作用。方法运用免疫组化技术分别检测p-ERK1/2、p-JNK和p-P38MAPK3种蛋白在基底细胞癌、Bowen病以及正常人皮肤对照组中的表达差异。结果 p-ERK1/2、p-JNK和p-P38MAPK蛋白在皮肤基底细胞癌和Bowen病皮损中的阳性表达均高于正常皮肤(P<0.05);且3种蛋白在基底细胞癌中的表达均明显高于Bowen病皮损中的表达(P<0.05)。结论 MAPK中的ERK1/2、JNK和P38MAPK的过度激活可能参与了皮肤基底细胞癌和Bowen病的发生发展。
唐真真葛新红焦亚宁侯晶梅杨彪吴昊
关键词：基底细胞癌BOWEN病皮肤
遗传性色素性皮肤病三家系调查
目的：通过对宁夏地区首次发现的1例屈侧网状色素沉着症和2例遗传性对称性色素异常症三大家系的调查研究，来总结这两种疾病的临床特点、组织病理学特征、超微结构的改变及遗传方式，丰富这两种疾病的临床数据库，提高皮肤科医生对这两种...
杨彪
关键词：组织病理超微结构
屈侧网状色素沉着症一家系POFUT1基因突变分析被引量：1
2018年
目的检测一屈侧网状色素沉着症家系的突变位点是否位于POFUT1基因中已报道确认的突变位点上。方法整理国内外患有屈侧网状色素沉着症家系POFUT1基因突变的位点并为其设计引物,提取该家系成员外周血DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增POFUT1基因的引物设计区域并测序。结果该家系的所有患者均未在POFUT1基因扩增的区域发现之前报道的突变和新发的突变,其致病突变可能存在于POFUT1基因的其余外显子区域,也可能存在于其他基因。结论该家系的致病突变不在POFUT1基因所报道确认的突变位点上,其遗传异质性较大,致病突变有待进一步研究。
陈源昊琪董辉杨彪师志云于辛酉喻楠焦亚宁葛新红王培光
关键词：突变位点
原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤-腿型一例
2016年
患者女，81岁，因右足底起疹半年，加重并累及右踝1个月于2014年12月16日收住宁夏医科大学附属总医院皮肤科。患者诉半年前无明显诱因右足底出现数个黄豆大小的结节，表面光滑，无明显自觉症状，就诊于外院，诊断不详，给予外用药膏涂抹，结节无明显变化，近1个月上述皮疹体积逐渐增大，数量逐渐增多，累及足外侧及足踝，遂来我院诊治。
蒲小霞马莉琼董林娣喻楠侯晶梅杨彪吴昊葛新红
关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤皮肤科表面光滑自觉症状外用药膏
一个遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因突变分析被引量：1
2018年
目的 检测1个遗传性对称性色素异常症家系中ADAR1基因的突变位点。方法 提取一遗传性对称性色素异常症家系成员（5例患者，3例非患者）和100例无血缘关系的健康对照外周血标本，PCR扩增ADAR1基因全部15个外显子序列并测序，参考Genebank中ADAR1基因标准序列对比分析突变位点。结果 该家系5例患者ADAR1基因2号外显子第1 420位碱基C突变为T，为无义突变，即C.1420C 〉 T（p.Arg474X），家系其他健康成员和100例无关健康人中未发现此突变。结论 该遗传性对称性色素异常症家系的致病突变为ADAR1基因C.1420C 〉 T无义突变。
陈源昊琪焦亚宁杨彪董辉吴昊喻楠葛新红
关键词：密码子基因ADAR1遗传性对称性色素异常症
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