赵强
- 作品数：10 被引量：34H指数：4
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心力衰竭中心肌细胞线粒体融合与分裂被引量：7
- 2018年
- 心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,具有高患病率、高死亡率及高再住院率的特征,对人类健康造成巨大威胁。线粒体作为细胞内提供能量的最主要细胞器,还参与ROS生成、细胞信号转导、细胞凋亡调控等过程。近年研究表明,线粒体通过不断地融合与分裂进行迁移、相互连接和自我更新以维持自身稳态。当心肌细胞线粒体融合与分裂过程失衡时则会引起自身形态和功能紊乱,进而损害心脏结构和功能,参与心力衰竭的发生与进展。本文对心肌细胞线粒体融合与分裂的生物学效应及调节机制在心力衰竭过程中的研究进展作一综述。
- 赵强刘芬杨毅宁
- 关键词：心力衰竭心肌细胞
- 马里苷减轻高糖诱导的大鼠心肌细胞系H9c2损伤
- 2024年
- 目的研究马里苷对高糖所致大鼠心肌细胞系(H9c2)损伤的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(Ctrl)、高糖(30 mmol/L)损伤模型组和马里苷(25、50、100μmol/L)干预模型组。MTT法检测H9c2细胞的活性;Western blot检测细胞LC-3Ⅱ/Ⅰ、p62、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比,模型组细胞活性下降(P<0.01),马里苷组H9c2细胞活性显著增强(P<0.01);模型组LC-3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05),p62及mTOR水平升高(P<0.01),马里苷组LC-3Ⅱ/Ⅰ水平增加,p62及mTOR降低(P<0.01),且随着浓度的增加蛋白质表达量更加明显。结论马里苷能够影响高糖诱导的心肌细胞损伤的自噬相关蛋白质的表达。
- 祖力皮亚·阿布拉赵强张泰民李甜
- 关键词：H9C2细胞高糖损伤
- uc002ddj.1及其体外检测的试剂、制剂或试剂盒、应用、检测方法
- 本发明涉及生物工程心肌梗死相关基因技术领域，是一种lncRNA uc002ddj.1及其体外检测的试剂、制剂或试剂盒、应用、检测方法，该长链非编码RNA uc002ddj.1，核酸序列如SEQ ID No：1所示。本发明...
- 杨毅宁翟慧马依彤李晓梅刘芬陈邦党谢翔罗俊一赵强
- 文献传递
- ENST00000418539.1及制剂或诊断剂或药物或试剂盒和应用
- 本发明涉及基因工程技术领域，是一种长链非编码RNA ENST00000418539.1及制剂或诊断剂或药物或试剂盒及检测其的方法及其应用；该长链非编码RNA ENST00000418539.1的序列如SEQ ID NO:...
- 杨毅宁翟慧李晓梅马依彤刘芬陈邦党罗俊一赵强
- 文献传递
- 急性ST段抬高型心肌梗死患者血浆硫化氢及白细胞介素-6与冠状动脉病变程度关系被引量：6
- 2015年
- 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血浆硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平与冠状动脉病变程度的关系。方法 165例STEMI患者,根据冠状动脉造影结果分为单支病变组52例,双支病变组50例,3支病变组63例,检测3组血浆H2S、IL-6水平,计算其Gensini评分,分析各参数间的相关性。结果双支、3支病变组患者血浆H2S水平[(30.90±3.88)、(28.37±3.68)μmol/L]低于单支病变组[(33.67±3.77)μmol/L](P<0.05),血浆IL-6水平[(17.84±5.82)ng/L、(20.67±5.98)ng/L]及Gensini评分[(44.46±20.63)、(56.17±21.66)分]均高于单支病变组[(14.30±5.42)ng/L,(32.35±20.12)分](P<0.05);3支病变组血浆H2S、IL-6及Gensini评分与双支病变组比较差异均有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示,血浆H2S水平与Gensini评分呈负相关(r=-3.061,P=0.007),IL-6水平与Gensini评分呈正相关(r=0.892,P=0.016);相关分析显示,血浆H2S水平与IL-6水平呈负相关(r=-0.291,P=0.024)。结论 STEMI患者冠状动脉病变严重程度与H2S水平降低引起的冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应加剧有关。
- 赵强贺艳李国庆雷建新戴晓燕彭辉
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死白细胞介素-6冠状动脉
- 血浆长链非编码RNA MALAT1水平与2型糖尿病的相关性被引量：3
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA MALAT1在2型糖尿病患者血浆中的表达及其临床意义。方法纳入新疆医科大学第一附属医院收治的270例患者,136例糖尿病患者为糖尿病组,134例相匹配的非糖尿病患者为对照。采用实时荧光定量多聚酶链反应(qRT-PCR)检测血浆MALAT1的表达水平,并分析MALAT1表达水平与临床病例特征的相关性。结果糖尿病组患者吸烟史、饮酒史、入院血压水平、血脂水平均高于对照组(P<0.05),且糖尿病组血浆MALAT1表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析发现血浆MALAT1、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白、血脂水平、胱抑素C均与糖尿病有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现MALAT1在血浆中的表达水平与糖尿病存在独立相关(P<0.05),是对照组的1.84倍。结论糖尿病患者血浆MALAT1表达显著增加,是2型糖尿病发病的危险因素。
- 宋宁赵倩李香梅罗俊一赵强张雪鹤刘芬李晓梅杨毅宁
- 关键词：2型糖尿病
- LDL-C∶HDL-C比值与ST段抬高型心肌梗死患者长期预后的关系被引量：9
- 2019年
- 目的探讨低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C):高密度脂蛋白胆固醇(ligh-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)比值与急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者冠状动脉介入治疗预后的关系。方法收集2012年1月-2017年12月在新疆医科大学第一附属医院诊断治疗的STEMI患者临床资料及血液标本,采用标准法测量其血生化指标并计算LDL-C∶HDL-C比值。根据LDL-C∶HDL-C比值三分位数将患者分为高、中、低LDL-C∶HDL-C比值组,随访其主要不良心血管事件发生情况,通过多因素Logistic回归方程分析LDL-C∶HDL-C比值与患者临床预后的关系。结果本研究共纳入635例STEMI患者,高比值组(LDL-C∶HDL-C比值≥3.54)、中比值组(2.62≤LDL-C∶HDL-C比值<3.54)、低比值组(LDL-C∶HDL-C比值<2.62)依次有211、212、212例患者。与低比值组比较,中、高比值组吸烟比例、GRACE评分以及甘油三酯、总胆固醇脂蛋白、LDL-C明显升高,而HDL-C水平降低,差异具有统计学意义(P均<0.05)。平均随访2.10年,中、高比值组患者主要不良心血管事件发生率明显高于低比值组,差异具有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,校正吸烟等传统心血管危险因素后,LDL-C∶HDL-C比值仍是STEMI患者出现主要不良心血管事件的独立危险因素(OR:1.449,95%CI:1.202～1.747,P<0.001)。结论 LDL-C∶HDL-C比值与长期随访STEMI患者发生主要不良心血管事件密切相关,对LDL-C∶HDL-C比值增高者进行强化他汀药物治疗可能有利于改善其临床预后。
- 刘芬吴红艳赵强单春方赵倩李晓梅杨毅宁
- 关键词：ST段抬高型心肌梗死主要不良心血管事件
- 过量氟对成骨细胞骨钙素及小鼠糖脂代谢的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨高氟对成骨细胞骨钙素（OC）及小鼠糖脂代谢的影响。方法常规培养3T3-L1前脂肪细胞和MC3T3-E1成骨细胞，0、2、10、50mg／L氟化钠（NaF）刺激MC3T3-E1成骨细胞建立染氟细胞模型，检测OC水平，以OC水平升高最显著所对应的NaF浓度为最佳染氟条件。细胞实验分为4组：3T3-L1、3T3-L1＋NaF、3T3-L1＋MC3T3-E1、3T3-L1＋MC3T3-E1＋NaF组，其中处理组分别或联合加以最佳条件的NaF（50mg／L）和MC3T3-E1成骨细胞共培养，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞OC和脂联素（APN）表达水平。同时，将40只C57BL／6小鼠按体质量从小到大进行编号，遵照随机数字表法分为对照组和染氟组，每组20只，对照组饮用纯净水，染氟组饮用含100mg／L的NaF溶液，观察小鼠牙齿和体质量[M（P25，P75）]变化。12周后采用ELISA法检测血清中OC和APN水平，葡萄糖氧化酶法检测空腹血清葡萄糖（FPG）水平。化学发光法检测空腹胰岛素（FINS）水平，并采用胰岛素抵抗指数稳态模型（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗情况。结果3T3-L1、3T3-L1＋NaF、3T3-L1＋MC3T3-E1、3T3-L1＋MC3T3-E1＋NaF组APN表达水平分别为（0．94±0．18）、（1．07±0.21）、（1．76±0．20）、（2．49±0．43）μg／L，MC3T3．E1细胞与NaF对APN表达水平有协同促进效应（F=14．519，P〈0．01）。小鼠染氟后12周体质量[27．5（25．8，28．3）g]显著低于同期对照小鼠[31．4（30．3，32．6）g，Z=-4．695，P〈0．01]。染氟组小鼠FPG[（7．78±1．86）mmol／L]、FINS[（3．22±0．75）mU／L]、OC[（6．11±1．49）μg／L]、APN[（8．65±1．78）μg／L]及HOMA-IR（1．15±0．49）均高于对照组[（5．40±1．51）mmol／L、（2．45±0．64）mU／L、（3．14±0．92）μg／L、（4．03±1．45）μg／L、0．62±0．31，t=-4．466、-3．518、-7．560、-9．002、-4．182，P均〈0．01]。小鼠OC水平与FPG、FINS、APN、HOMA-IR呈正相�
- 李甜赵强钟近洁白生宾
- 关键词：氟成骨细胞小鼠骨钙素
- 乙醛脱氢酶2改善亚急性酒精中毒对急性心肌梗死损害的作用及机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的观察亚急性酒精中毒对急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）小鼠心脏结构和功能的影响，探讨乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenases-2, ALDH2）在其中的作用及机制。方法将20只ALDH2基因野生型小鼠（wild type，WT）和32只敲除型小鼠（knockout type，KO）随机（随机数字法）分为四组，即WT组（n＝10）、野生型＋乙醇组（WT＋E）（n＝10）、KO组（n＝16）、基因敲除＋乙醇组（KO＋E）（n＝16），其中WT＋E组及KO＋E组经口灌胃大剂量乙醇[2 g/（kg·d），连续8 d]，WT组及KO组在相同时间经口灌胃等量生理盐水。乙醇干预结束后所有小鼠均建立AMI模型，于建模第7天检测血清乙醇浓度、肝功能、心功能、心肌梗死面积、ALDH2活性、caspase-3 mRNA及PI3K、p-Akt蛋白的表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用χ2检验。结果（1）AMI建模后第7天上述四组小鼠病死率依次为20.0 %、30.0 %、31.3 %、37.5 %，差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）WT＋E组小鼠血清乙醇浓度（34.99±4.38）mg/dL和KO＋E组（38.70±6.35）mg/dL显著高于WT组（26.72±4.22）mg/dL和KO组（27.19±5.06）mg/dL，差异有统计学意义（均P〈0.05）；同时，WT＋E组和KO＋E组总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著高于WT组和KO组，差异有统计学意义（均P〈0.05）。（3）WT组小鼠FS值（57.37±10.21）%、WT＋E组（54.63±13.18）%均高于KO组（39.15±11.86）%、KO＋E组（36.78±15.33）%，差异有统计学意义（均P〈0.05）；WT组小鼠LVEF值（68.58±11.68）%、WT＋E组（65.16±13.34）%均高于KO组（42.44±14.33）%、KO＋E组（40.12±15.72）%，差异有统计学意义（均P〈0.05）；四组小鼠LVEDD差异无统计学意义（P〉0.05）。（4）四组小鼠心肌梗死面积依次为（20.32±10.03）%、（34.16±11.46）%、（51.60±13.52）%、（66.78±12.10）%，差�
- 张静赵强赖红梅周立英雷建新彭辉
- 关键词：乙醛脱氢酶2急性心肌梗死细胞凋亡信号通路
- 乙醇摄入对乙醛脱氢酶2不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨大剂量乙醇摄入对乙醛脱氢酶2(ALDH2)不同基因型小鼠急性心肌梗死及DNA氧化损伤的影响。方法将23只ALDH2基因敲除型(KO)和19只野生型(WT)小鼠随机分为4组:KO组11只,KO+乙醇(E)组12只,WT组9只,WT+E组10只,其中KO+E组及WT+E组经口灌胃大剂量乙醇[2g/(kg·d),连续8d],而KO组及WT组每日经口予以等量0.9%氯化钠溶液连续8d。所有小鼠均制备急性心肌梗死模型,建模4周后经超声诊断仪检测心功能,采用伊文蓝颜料测定心肌梗死面积,E LISA法测定心肌8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果(1)急性心肌梗死造模后4周,KO组、KO+E组、WT组、WT+E组小鼠存活数量分别为7、8、7、7只,病死率分别为18.2%、33.3%、22.2%、30.0%,4组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)WT组小鼠左室短轴缩短率、射血分数均高于KO组小鼠,4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)心肌梗死面积由大至小依次为:KO+E组>KO组>WT+E组>WT组,4组间差异均有统计学意义(均.P<0.05)。(4)心肌8-OHdG水平由高至低依次为:KO+E组>KO组>WT+E组>WT组,4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论增强ALDH2表达可有效地拮抗大剂量乙醇摄入对急性心肌梗死的损害作用,其发挥保护作用的机制可能与减轻心肌细胞DNA氧化损伤有关。
- 赵强周立英赖红梅马丽彭辉
