李平
- 作品数:4 被引量:16H指数:3
- 供职机构:安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 前交通动脉破裂动脉瘤的显微外科治疗被引量:9
- 2013年
- 目的探讨前交通动脉破裂动脉瘤的显微外科治疗临床效果。方法2009年9月至2013年2月,采用改良翼点入路显微手术治疗前交通动脉破裂动脉瘤患者33例,对临床与随访资料进行回顾性分析。结果32例随访3—44个月,疗效按GOS评分:5级28例,4级2例,3级1例,1级1例。结论改良翼点入路显微手术治疗前交通动脉破裂动脉瘤,术野暴露充分,对脑组织骚扰小,瘤颈夹闭可靠,疗效满意;术前通过CTA或DSA充分评估动脉瘤的局部三维结构,术中准确判断载瘤动脉及附近分支血管,同时采用血管临时阻断技术,对于安全夹闭动脉瘤具有重要作用。
- 赵兵谢永胜江涛吴德俊李平沈杰
- 关键词:前交通动脉颅内动脉瘤改良翼点入路显微神经外科
- NOB1影响胶质瘤细胞增殖、凋亡的实验研究被引量:3
- 2013年
- 目的利用RNA干扰(RNAi)在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中沉默NOB1基因的表达,探讨NOB1对恶性胶质瘤细胞增殖以及凋亡的影响。方法构建NOB1基因的短发卡(shRNA)慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒并感染人胶质瘤U251和U87-MG细胞,采用实时定量聚合酶链反应检测NOB1在恶性胶质瘤细胞系中的表达。采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力情况;同时利用PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况,观察NOB1基因对U251和U87-MG细胞增殖、凋亡的影响。结果 NOB1基因在人胶质瘤U251、U87-MG细胞系中均明显高表达。NOB1-shRNA慢病毒能有效感染胶质瘤细胞,实验结果显示感染后U251和U87-MG细胞的增殖能力明显下降;U251克隆形成能力明显受到抑制;细胞周期在G0/G1停滞,而且细胞出现显著性凋亡;上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 NOB1在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中高表达;降低NOB1基因的表达,可以显著降低胶质瘤细胞的增殖,并促进胶质瘤细胞凋亡;NOB1基因在体外对胶质瘤细胞的发生发展可能具有癌基因的调节作用。
- 王洪亮李平赵兵
- 关键词:神经胶质瘤RNA干扰细胞增殖细胞凋亡
- 垂体柄病变相关疾病的研究进展被引量:3
- 2016年
- 垂体柄是连接视交叉与下丘脑的重要结构,该区域的病变临床常表现为中枢性尿崩、头痛、视力障碍及内分泌症状.常见垂体柄病变为:垂体柄增粗、变细或垂体柄缺如等.垂体柄宽度大于2~3 mm被认为是病理性增粗[1];垂体柄阻断综合征常见垂体柄缺如及垂体后叶异位.垂体柄病变相关疾病的诊断及鉴别诊断对于临床诊疗具有非常重要的指导作用,本文拟对垂体柄病变相关疾病的病因、诊断、影像学表现、治疗及相关研究进展进行综述.
- 李平张亚卓
- 关键词:相关疾病病变垂体柄阻断综合征临床常表现影像学表现
- microRNA-181b影响U87胶质瘤细胞干细胞对替莫唑胺化疗耐受性的实验研究被引量:1
- 2013年
- 目的本研究旨在建立miR-181b慢病毒载体感染U87胶质瘤干细胞模型后,检测其对TMZ化疗耐受性的变化,并探讨miR-181b对于恶性脑胶质瘤(GBM)辅助化学治疗的意义。方法通过miR-181b慢病毒表达载体转染U87胶质瘤干细胞,提高miR-181b在U87胶质瘤干细胞中的表达。进一步通过RT-PCR、二次神经球形成实验、琼脂糖集落形成实验、MTT实验来分析miR-181b对于U87胶质瘤干细胞在TMZ化疗耐受性方面的作用。结果 miR-181b慢病毒表达载体转染U87胶质瘤干细胞后,U87胶质瘤干细胞中的miR-181b明显上调,而且U87胶质瘤干细胞的生长受到明显抑制;miR-181b可以加强TMZ抑制U87胶质瘤干细胞的生长的作用。结论 miR-181b可以加强TMZ抑制U87胶质瘤干细胞的生长,miR-181b可能对于提高U87胶质瘤干细胞对TMZ的敏感性,降低化疗耐受性起到一定作用。
- 李平赵兵吴德俊王少华李德坤江涛
- 关键词:微RNAS胶质瘤干细胞替莫唑胺化疗耐受