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张亚莉: 作品数：34 被引量：74H指数：4; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技计划项目广州市重大科技攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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风疹病毒野生株感染ECV304血管内皮样细胞的细胞病变效应被引量：1: 2006年; 目的通过体外培养和风疹病毒野生株感染ECV304血管内皮样细胞,初步探讨中国大陆流行的风疹病毒野生株的致病变性特征.方法常规方法培养ECV304血管内皮样细胞和病毒接种,RT-PCR和间接免疫荧光法检测风疹病毒包膜糖蛋白E1基因的表达,相差显微镜及电子显微镜下观察细胞受病毒感染后形态变化,脱氧核糖核酸末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡.结果感染后2～3 d即可检测到风疹病毒包膜糖蛋白E1基因表达;感染后4 d,相差显微镜观察呈现明显的细胞病变效应,即细胞悬浮脱壁、细胞体变圆缩小、细胞膜皱缩、染色质浓缩等;电镜下观察可见明显病毒颗粒,核染色质浓集、边缘化,线粒体聚集于细胞核周围呈溶酶体化、空泡化和自噬现象.TUNEL法检测细胞凋亡指数（AI）在病毒感染组与对照组间有显著性差异（P＜0.01）.结论风疹病毒野生株在ECV304细胞中有明显的致细胞病变效应,在体外细胞培养下可诱导ECV304血管内皮样细胞凋亡.; 莫小阳马文丽张亚莉赵海全柯昌文郑焕英邹丽容郑文岭; 关键词：风疹病毒聚合酶链反应间接免疫荧光法

HSV-2的生物信息学分析及其Oligo探针设计被引量：2: 2005年; 目的设计单纯疱疹病毒2型(HSV-2)诊断芯片的O ligo探针。方法利用BLA ST软件对HSV-2的DNA序列进行序列比对,得到有意义的特异序列;用生物学软件O ligo6.0设计特异性高、Tm值相近、长度均一的O ligo探针。结果获得13条60-m er O ligo探针。结论利用BLA ST系统和生物学软件O ligo6.0设计HSV-2诊断芯片的探针,可为后期打印成DNA芯片,用于HSV-2的检测打下基础。; 赵海全马文丽莫小阳张亚莉郑文岭; 关键词：单纯疱疹病毒2型生物芯片

氧化型低密度脂蛋白对可诱导共刺激分子在人外周血T细胞表达的影响: 2010年; 目的:探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在人外周血T细胞的表达及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的干预作用。方法:以人外周血T细胞为实验模型,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Western blot等方法,观察ox-LDL对人外周血T细胞表达ICOS的影响。结果:①ICOS表达于人外周血T细胞膜,荧光信号呈点状散在分布于细胞表面。RT-PCR检测显示,ICOS mRNA的扩增片段位于相当于Marker 368 bp的位置。Western blot检测显示,ICOS的分子量约为55 kD。②ox-LDL刺激组ICOS的吸光度(A)值高于空白对照组,提示ox-LDL能够明显增加人外周血T细胞中的ICOS mRNA和其蛋白的表达(P<0.05)。结论:ICOS表达于人外周血T细胞表面,ox-LDL能够上调ICOSmRNA和其蛋白的表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一。; 徐琳朱肖星张亚莉彭智欣李炳玲李志梁邱健; 关键词：可诱导共刺激分子氧化低密度脂蛋白动脉粥样硬化

去甲斑蝥素对环磷酰胺诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血功能的影响被引量：11: 2015年; 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对环磷酰胺(CTX)诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血的影响及机制。方法:采用CTX腹腔注射法复制白细胞减少症模型,以NCTD干预模型大鼠,全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞(WBC)数量,骨髓组织作切片HE染色观察病理改变,流式细胞术检测骨髓细胞增殖周期、凋亡率,免疫组织化学法检测骨髓组织中凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达。结果:NCTD干预白细胞减少症模型后,外周血WBC显著升高;模型大鼠骨髓骨髓组织结构破坏,造血细胞明显减少,NCTD干预后促进骨髓组织细胞结构显著恢复;NCTD可促使白细胞减少症模型大鼠骨髓细胞增殖及周期的转化,显著抑制CTX所诱导的骨髓细胞凋亡与坏死,上调抑凋亡蛋白BCL-2表达,下调促凋亡蛋白BAX的表达。结论:NCTD可刺激CTX诱导的白细胞减少症模型大鼠骨髓造血,促进外周血白细胞水平的恢复,其机制可能与NCTD调控骨髓细胞周期、抑制细胞凋亡等有关。; 郑丹沙启明王剑青刘正美万秀方王国川张亚莉杨国珍; 关键词：去甲斑蝥素环磷酰胺白细胞减少症造血

葡萄糖激酶基因微卫星DNA多态性与2型糖尿病的相关性研究被引量：1: 2006年; 目的探讨葡萄糖激酶(Glucokinase,GCK)基因微卫星DNA多态性与2型糖尿病的相关性。方法采用扩增片段长度多态性(The amplified of fragment-length polymorphism,Amp-FLP)分析法,选取贵阳本地62例2型糖尿病患者和69例正常对照组,以GCK基因3′端重复序列两端序列设计引物进行扩增,经丙烯酰胺凝胶电泳及扩增片段测序分析,鉴定片段型(基因型)。用卡方检验来检测两组间GCK等位基因及基因型频率差异显著性。结果在所有样本中,鉴定出3种等位基因片段:A型195bp、B型197bp、C型199bp。糖尿病组和对照组上述3种等位基因频率分别为:54%/42%、23%/36%、23%/22%;组成的6种基因型即:AA、BB、CC、AB、AC、BC型,其基因型频率分别为:34%/23%、10%/22%、24%/16%、16%/22%、5%/10%、11%/7%。2组间等位基因频率和基因型频率比较,B型等位基因频率有显著差异(P<0.05),其余等位基因频率、基因型频率差异均无显著意义(P>0.05)。结论葡萄糖激酶基因微卫星标记与2型糖尿病相关;等位基因B与2型糖尿病的低发生相关,在本地人群中可能是一种保护性标记。; 张亚莉王剑青陶建蜀; 关键词：葡萄糖激酶基因 2型糖尿病

雷帕霉素对低氧下人HL-60细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2012年; 本研究拟通过小分子化合物氯化钴(CoCl_2)模拟的低氧环境,探讨雷帕霉素(RPM)对该低氧下人急性髓细胞白血病HL-60细胞的生物学行为的影响。低氧模拟组、低氧雷帕霉素处理组、常氧雷帕霉素处理组HL-60细胞分别采用CoCl_2、CoCl_2/RPM、RPM进行处理,对照组为常氧下常规培养的HL_60细胞,处理及培养24 h、48 h、72 h后收集细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞生长状况,常规瑞氏染色后光学显微镜下观察细胞形态;MTT比色法检测各组细胞的活性和增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡。结果表明,与对照组细胞形态规则,胞核呈圆形或椭圆形相比,低氧模拟组和低氧雷帕霉素处理组细胞密度降低,生长明显受抑,细胞胞核呈不规则形或杆状,染色质粗糙,伴扭曲折叠等变化。各组间不同时间细胞增殖抑制率差异显著(P<0.05),低氧模拟组和低氧雷帕霉素处理组增殖抑制率随着处理时间延长而增大,且低氧雷帕霉素处理组的增殖抑制率大于低氧模拟组。与常氧下的对照组及雷帕霉素处理组比较,低氧的模拟组和雷帕霉素处理组诱导细胞发生较明显的凋亡,且后期72 h低氧雷帕霉素处理组凋亡率显著高于模拟低氧处理组。以上结果表明,模拟低氧环境下,HL_60细胞生长明显受抑制,且诱导细胞凋亡;雷帕霉素可增强对低氧对细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。; 张亚莉朱红敏王剑青刘会陶建蜀陈涛莫小阳; 关键词：雷帕霉素 HL-60细胞低氧凋亡

骨髓图文分析系统互动模式在临床血液学与血液检验教学中的应用被引量：4: 2014年; 临床血液学和血液检验是一门专业性极强的学科,其中血液形态学是该门课程的主要内容,注重基础理论与临床实践的密切结合,因此对"实践性"的要求极高。在血液形态检验实践教学的改革和实践的环节引入骨髓图文分析系统互动模式教学法,并进行总结和分析,从而培养应用型、创造型的医学检验人才。; 杨芳曾小菁张亚莉黄吉娥刘菲刘咏梅

雷帕霉素对低氧下HL-60细胞的低氧调控信号分子表达的影响被引量：1: 2012年; 目的:通过小分子化合物氯化钴(CoCl2)模拟的低氧环境,分析低氧下及其雷帕霉素(RPM)作用下人急性髓细胞白血病细胞HL-60的低氧调控信号分子表达的变化;方法:常规方法复苏、传代、培养HL-60细胞,培养细胞进入对数生长期后用于实验。低氧模拟组、低氧雷帕霉素处理组、常氧雷帕霉素处理组分别用含200μmol/L CoCl2、200μmol/L CoCl2/20nmol/L RPM、20nmol/LRPM的1640培养基处理生长状态良好的细胞,对照组细胞用1640培养基培养,各组置培养箱以37℃、5%CO2培养,并于处理后24h、48h、72h收集细胞用于检测;采用实时荧光定量PCR方法检测低氧诱导因子(HIF-1α)、内皮细胞生长因子(VEGF)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及GAPDH在转录水平的表达;结果:①.与各时段对照组相比,低氧模拟组HIF-1α表达随时间逐渐增加,72h明显上调;与常氧雷帕霉素处理组各时段比较,低氧雷帕霉素处理组HIF-1α表达早期(24h)相对下调,后期相对上调;②.与对照组比较,各处理组mTOR表达均下调,低氧雷帕霉素处理组在早期(24h)下调显著;与常氧雷帕霉素处理组比较,低氧雷帕霉素处理组mTOR各时段的表达均相对下调;③与对照组各时段相比,低氧模拟组VEGF的表达在早期显著上调,但后期呈下调;常氧雷帕霉素处理组各时段VEGF的表达下调,与其比较,低氧雷帕霉素处理组各时段均呈相对下调。结论:常氧和低氧下RPM作用HL-60细胞后VEGF、mTOR的mRNA均表达下调,RPM可在低氧环境下增强了这种下调表达作用。; 张亚莉朱红敏王剑青陈涛陶建蜀; 关键词：雷帕霉素 HL-60细胞低氧 MTOR

两种标记方法对60mer寡核苷酸芯片背景信号影响的初步分析被引量：2: 2006年; 研究两种不同的样本标记方法对人全基因组高密度60mer寡核苷酸芯片背景信号的影响。收集5对患病与健康人外周血单个核细胞,分别提取总RNA后,采用限制性显示技术(restrictiondisplay,RD)进行样本双色(Cy3/Cy5)荧光标记,与5张Agilent60mer高密度(22K)Human1B寡核苷酸芯片进行杂交。芯片全部杂交点分3组基因探针组、阳性对照组和阴性对照组。阳性对照采用荧光标记寡核苷酸直接掺入法进行标记。对全部杂交信号点的Cy3和Cy5背景信号值,用SPSS软件进行数据转换、正态性检验、方差齐性检验、变异系数分析和重复数据的方差分析。数据分析结果显示,Cy3标记的背景信号值均高于Cy5标记的背景信号值。重复测量数据的方差分析表明,在Cy3和Cy5标记中,两种不同标记方法间的背景信号值的差异极显著(PCy3<0.01,PCy5<0.01),且RD标记点的背景信号平均值低于荧光标记寡核苷酸直接掺入标记法标记的阳性对照点。RD标记方法是一种有用的低背景信号的高密度长链寡核苷酸芯片样本标记方法。; 张亚莉马文丽莫小阳石嵘李凌徐秋林张海燕郑文岭; 关键词：限制性显示技术寡核苷酸芯片

苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制被引量：1: 2016年; 目的探讨苯亚急性染毒对大鼠造血系统的影响及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、苯低剂量组、苯中剂量组和苯高剂量组,每组6只。苯低、中、高剂量组分别按照体质量给予200、400、800 mg/kg苯溶液灌胃,空白对照组未经任何处理,溶剂对照组给予等量玉米油灌胃;均1次/d,连续处理28天。采用全自动血细胞分析仪检测血常规,处死大鼠后计算肝脏、脾脏系数,观察股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变;采用单细胞凝胶电泳法检测骨髓及外周血细胞DNA损伤情况,记录尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)。结果苯低、中、高剂量组白细胞均低于空白对照组和溶剂对照组,苯高剂量组红细胞均低于其余各组,苯中、高剂量组血红蛋白均低于其余各组(P均<0.05);各组间血小板比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组肝脏、脾脏系数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。空白对照组、溶剂对照组股骨病理改变及骨髓、外周血细胞形态改变基本一致;苯低、中、高剂量组股骨病理显示造血组织面积减小,骨髓、外周血细胞有较多中毒颗粒、空泡,随着苯染毒剂量的增加,上述改变越明显。苯低、中、高剂量组骨髓及外周血细胞TM和OTM依次升高,且均高于空白对照组、溶剂对照组(P均<0.01)。结论苯亚急性染毒对大鼠骨髓具有毒性损伤作用,且呈浓度依赖性,可能与其导致外周血、骨髓细胞发生DNA损伤有关。; 张越时郑丹杨国珍万秀方龚骏杰王永红张亚莉; 关键词：苯亚急性染毒骨髓细胞 DNA损伤单细胞凝胶电泳

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