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史浩田: 作品数：11 被引量：68H指数：6; 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划面上项目国家中医药管理局“十二五”中医药教育教学改革研究课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能及内质网应激IRE1α-XBP-1-CHOP通路的影响被引量：10: 2019年; 目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ER stress)IRE1α-XBP-1-CHOP通路的影响。方法建立DPN大鼠模型,设置空白对照组(Control)、模型对照组(Model)、氧化三甲胺组(TMAO)、糖络宁低剂量组(LTLN)和糖络宁高剂量组(HTLN),分别灌胃给药12周。采用放射免疫试剂盒测定稳态胰岛素抵抗指数;采用透射电镜和劳克坚劳蓝染色观察坐骨神经结构;测定鼠尾热痛阈值、神经传导速度和蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5, PGP 9.5)蛋白的表达并检测周围神经功能;采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP 78)、X盒结合蛋白1(X-box binding protein1, XBP-1)、凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein Homologous protein, CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)和磷酸化真核翻译起始因子2α(phospho-ukaryotic translation initiation factor 2α, P-eIF 2α)的蛋白表达;通过免疫荧光组织化学法检测肌醇激酶1 (inositol requiring enzyme1α, IRE 1α)、生长停滞及 DNA损伤基因34 (growth-arrest and DNA damage-inducible gene 34, GADD 34)和内质网氧化蛋白(endoplasmic oxidoreductin-1-like, Ero1α)指标。结果与模型组比,糖络宁高、低剂量组能够有效改善坐骨神经的结构和功能,并能够影响内质网应激IRE1α-XBP-1-CHOP凋亡通路提高GRP 78、Bcl-2和P-eIF 2α的表达(P<0.05),降低P-IRE1α、XBP-1、CHOPGADD 34、Bax和Ero1α的表达(P<0.05)。结论糖络宁能够通过抑制ER stress中IRE1α-XBP-1-CHOP凋亡途径相关蛋白的表达,从而减轻ER stress诱导的细胞凋亡,改善坐骨神经的结构和功能从而防治DPN。; 李潇姚伟洁杨鑫伟史浩田史浩田朱笳悦许利平; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变内质网应激

糖痹康对DPN大鼠山梨醇和ATP酶的影响: 目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠山梨醇含量和ATP酶活力的影响.方法动物适应性喂养一周，按空腹血糖水平，大鼠随机分为空白对照组及STZ组.对STZ大鼠采用一次性腹腔注射STZ建立糖尿病周围神经病变大鼠模型，一周...; 杨鑫伟姚伟洁史浩田许利平; 关键词：糖尿病周围神经病变山梨醇 ATP酶

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠PERK-CHOP-Caspase-12通路的影响被引量：17: 2017年; 目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经内质网应激相关PERK-CHOP-Caspase-12通路的调节作用。方法选用8周龄雄性SD大鼠,除空白对照组外,采用高脂饲料致高血脂联合链脲佐菌素腹腔注射诱导高血糖致DPN大鼠模型。将高脂高糖大鼠随机分为模型对照组、阳性药(氧化三甲胺)对照组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,连续给药12周。给药过程中,动态监测大鼠血糖、血脂,确保糖尿病造模成功。12周后采用免疫荧光法检测坐骨神经中葡萄糖调节蛋白(glucose regulatory protein 78k D,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK)、caspase-12和caspase-3的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组坐骨神经中GRP78、CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3的表达均显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,糖络宁低剂量组和高剂量组GRP78表达显著升高(P<0.01),CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3表达明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论糖络宁防治DPN的作用机制与调节坐骨神经中内质网应激相关的PERK-CHOP-Caspase-12通路相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关。; 史浩田姚伟洁杨鑫伟高变娥李扬帆许利平; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变内质网应激 C/EBP同源蛋白

糖络宁对STZ诱导DPN大鼠氧化应激的影响被引量：10: 2015年; 目的观察糖络宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激的影响。方法SD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组,其余50只大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组。药物干预12周后,检测大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)及抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等的活力,同时测定氧化应激产物如丙二醛(MDA)含量、活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活力。结果与空白对照组比较,模型对照组T-AOC降低(P<0.01),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力降低(P<0.01);氧化应激产物MDA、ROS含量升高(P<0.01),iNOS的活力升高(P<0.01)。与模型对照组比较,糖络宁低剂量组T-AOC升高(P<0.01),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力升高(P<0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P<0.01),ROS含量降低(P<0.05),iNOS的活力降低(P<0.01)。糖络宁高剂量组T-AOC的活力升高(P<0.05),CAT的活力升高(P<0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P<0.01),ROS含量降低(P<0.05),iNOS的活力降低(P<0.01)。结论中药复方糖络宁可以明显提高具有抗氧化能力物质SOD、GPx、CAT含量和T-AOC的活力,清除对周围神经有害的氧化代谢产物及氧化应激活性物质MDA、ROS和iNOS的含量及活力,具有明显抗氧化应激能力,减轻氧化损伤,对糖尿病周围神经病变(DPN)有明显的保护作用。; 姚伟洁杨鑫伟李情琴高彦彬史浩田陈姝君许利平; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变氧化应激

淫羊藿女贞子配伍对激素局部干预哮喘大鼠气道病理改变的影响被引量：4: 2015年; 目的研究平补阴阳药淫羊藿女贞子对布地奈德局部干预哮喘大鼠支气管肺组织病理改变的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、哮喘模型组(M组)、激素干预组(GC组),淫羊藿女贞子组(YN组),淫羊藿女贞子合激素干预组(GC+YN组),每组8只。N组、M组给予等体积的生理盐水雾化及灌胃,GC组给予0.01%布地奈德雾化20 min,YN组给予淫羊藿女贞子煎剂3.5 g/kg灌胃,GC+YN组给予0.01%布地奈德雾化20 min+淫羊藿女贞子煎剂3.5 g/kg灌胃。观察各组大鼠支气管基底膜周径(Pbm),计算标准化气道总管壁厚度(Wat)及标准化平滑肌厚度(Wam)。测量上皮层厚度及胶原面积,计算标准化胶原面积。计数杯状细胞数量,并测量杯状细胞面积、上皮层面积,计算杯状细胞面积百分比。结果 GC组可显著降低Wat、Wam及杯状细胞计数(P<0.05);YN组仅能降低Wam值(P<0.01);GC+YN组不仅能显著Wat、Wam及杯状细胞计数,并能抑制胶原纤维增生,降低杯状细胞面积百分比(P<0.01)。结论淫羊藿女贞子合用布地奈德可抑制哮喘炎症及气道重塑的病理改变。; 年宏蕾刘仁慧史浩田杨燕陈诚许利平王秀娟; 关键词：哮喘布地奈德

淫羊藿-女贞子抗维甲酸致大鼠骨质疏松症的作用机制探讨被引量：16: 2015年; 目的:研究淫羊藿女贞子水煎剂及其有效成分提取物防治维甲酸(RA)致大鼠骨质疏松症(OP)的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组,即正常组、模型组、淫羊藿-女贞子水煎剂组、淫羊藿-女贞子提取物低、中、高剂量组,RA(70 mg·kg-1)ig造模,造模的同时给药,给药组分别给予淫羊藿-女贞子水煎剂(9.5 g·kg-1)及药对有效成分提取物低、中、高3个剂量(50,100,200 mg·kg-1)ig治疗2周,免疫组化法检测骨组织中凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),p53的蛋白表达;实时RT-q PCR法检测骨组织中转化生长因子-β1(TGF-β1),果蝇MAD类似基因2(Smad2),Smad3,Smad7 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨组织Bcl-2蛋白表达明显降低,而p53蛋白表达显著升高,骨组织TGF-β1及Smad2,Smad3 mRNA相对表达量均明显下降,Smad7 mRNA相对表达量明显升高,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组可不同程度上调Bcl-2以及TGF-β1,Smad2,Smad3的表达水平,下调p53,Smad7的表达水平,均具有明显统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:淫羊藿-女贞子抗OP的作用机制可能与其维持凋亡与抗凋亡间的平衡,抑制骨组织细胞凋亡以及调控TGF-β/Smads通路信号转导有关。; 李梅康学年宏蕾史浩田王秀娟刘仁慧; 关键词：维甲酸骨质疏松症

淫羊藿女贞子配伍对激素局部干预哮喘大鼠气道病理改变的影响: 目的研究平补阴阳药对淫羊藿女贞子对激素局部干预哮喘大鼠气道病理改变的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、激素干预组(0.01％布地奈德雾化20min),煎剂组(淫羊藿女贞子煎剂灌胃,3.5g&...; 年宏蕾刘仁慧许利平史浩田杨燕王秀娟; 关键词：淫羊藿女贞子哮喘气道重塑

糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响。方法按空腹血糖水平,从80只Wister大鼠中随机抽取20只作为空白对照组,其余60只大鼠采用一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,1周后测空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L者入选高血糖模型。高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功。将40只DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ATP酶活力及山梨醇含量。结果与空白对照组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P<0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P<0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P<0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P<0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P<0.01),Na+-K+ATP酶活力升高(P<0.01)。结论糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机制之一。; 杨鑫伟姚伟洁史浩田高彦彬刘铜华许利平; 关键词：糖尿病周围神经病变醛糖还原酶山梨醇

糖络宁对DPN大鼠内质网应激调控作用的初步探讨: 目的：初步探讨中药复方糖络宁对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN)大鼠内质网应激的调控作用.方法：取SD雄性大鼠,高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(Strep...; 姚伟洁杨鑫伟史浩田高变娥刘仁慧高彦彬许利平

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周。麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力。; 姚伟洁杨鑫伟李情琴史浩田高变娥刘仁慧罗良涛高彦彬许利平; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变氧化应激

史浩田

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