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李静媛

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇血压
  • 2篇高血压
  • 2篇沉默
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌肥厚模型
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏功能
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇子机
  • 1篇自噬
  • 1篇吡格列酮
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇纤维化
  • 1篇相关酶
  • 1篇链蛋白

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇卜培莉
  • 3篇李静媛
  • 1篇张杰
  • 1篇王舒健
  • 1篇刘辉
  • 1篇李娜
  • 1篇杨奕
  • 1篇闫雪芳

传媒

  • 2篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Sirt3在高血压心肌肥厚模型中影响自噬及心脏功能的分子机制研究
李静媛卜培莉
Sirt3对人脐静脉内皮细胞衰老的影响被引量:1
2015年
目的探讨沉默信息调节因子相关酶3(Sirt3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法体外培养HUVECs,合成Sirt3-siRNA序列,Western blotting法筛选出抑制效率最高的序列。将实验分为对照组、Sirt3-siRNA组,Western blotting法检测Sirt3和细胞衰老相关蛋白P16和P21的表达水平,β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞衰老状态,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯(DCFH-DA)法测定血管内皮细胞活性氧(ROS)的释放。结果与对照组比较,Sirt3-siRNA组β-gal阳性染色率明显增多,Sirt3的蛋白表达量减少,P16和P21的蛋白表达量升高(P<0.05),ROS释放明显增多。结论 Sirt3抑制HUVECs衰老,其作用机制可能是通过调节ROS的释放而实现的。
刘辉陈桐帅李娜王舒健李静媛卜培莉
关键词:细胞衰老P16蛋白P21蛋白
吡格列酮通过调控Sirt3改善高血压引起的心肌纤维化机制被引量:3
2017年
目的探讨吡格列酮对高血压引起的心肌纤维化的作用及可能机制。方法提取新生SD大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、单纯刺激组(血管紧张素Ⅱ1μmol/L)、单纯药物组(吡格列酮10μmol/L)、刺激+药物组、沉默信息调节相关因子3(Sirt3)小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+刺激+药物组,采用Western blotting法检测平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、β-链蛋白(β-catenin)、胶原I(COL I)和Sirt3等蛋白含量;采用RT-PCR法检测a-SMA、Sirt3、β-catenin和COL I等mRNA表达量;采用细胞免疫荧光法检测COL I表达。结果与空白对照组相比,单纯刺激组a-SMA和COL I的mRNA和蛋白表达明显增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增加,COL I绿色荧光增强,心肌纤维化明显(P<0.05);与单纯刺激组相比,刺激+药物组a-SMA和COL I的mRNA和蛋白表达明显减少,Sirt3表达增加,β-catenin表达减少,COL I绿色荧光减弱,心肌纤维化明显改善(P<0.05);与药物+刺激组相比,Sirt3小干扰+药物+刺激组a-SMA、COL I的mRNA和蛋白表达增加,Sirt3表达减少,β-catenin表达增多,COL I绿色荧光增强(P<0.05)。单纯药物组与药物+刺激组相比,a-SMA、COL I、β-catenin和Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05);Sirt3小干扰+刺激组和Sirt3小干扰+药物+刺激组相比,a-SMA、COL I、β-catenin、Sirt3的mRNA和蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论吡格列酮能改善高血压心肌纤维化,其作用机制可能与Sirt3激活和β-catenin抑制有关。
严芳英单晓兰李静媛张杰闫雪芳杨奕卜培莉
关键词:吡格列酮高血压心肌纤维化Β-链蛋白
共1页<1>
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