黄泽波
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 腹腔镜下子宫全切术45例患者不同麻醉方法的应激反应比较被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨不同麻醉方法对机体的应激反应情况。方法:对2008年6月～2009年1月在我院择期行腹腔镜下子宫全切术45例患者,随机分为全麻复合硬膜外麻醉组(A组)23例和全麻组(B组)22例,比较两组患者在麻醉前、麻醉后5min、术中、术毕等不同时间点的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、胰岛素、血糖、生长素等指标的变化情况。结果:两组血糖均于麻醉5min后下降,与麻醉前比差异均有统计学意义(P<0.05);术中A组血糖恢复至麻醉前水平,差异无统计学意义(P>0.05);而B组则较麻醉前显著增高(P<0.05);术毕两组血糖均较麻醉前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者在术中及术毕的血糖变化与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者麻醉前内分泌各指标(肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、胰岛素、生长素)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。麻醉后A组患者的血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇、胰岛素、生长素和B组的血管紧张素Ⅱ、醛固酮等指标在不同时间点的变化与与麻醉前比,差异均无统计学意义(P>0.05);而在麻醉5min、术中、术毕时,A组患者肾素活性则均较麻醉前有所下降,而B组肾素活性则在术中时较麻醉前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组皮质醇、生长素则于术中、术毕较麻醉前显著升高,胰岛素则在术中、术毕时较麻醉前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术中A组肾素、皮质醇、胰岛素、生长素水平与B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:两种麻醉方法均引起应激反应,但全麻复合硬膜外麻醉较单纯全麻引起的应激反应轻,利于患者术后转归。
- 黄泽波
- 关键词：硬膜外麻醉全身麻醉应激反应
- 丙泊酚基于TLR4/Foxo1信号通路改善心肺转流术介导的认知功能障碍被引量：2
- 2023年
- 目的探究低剂量丙泊酚对心肺转流术(CPB)引起的术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法12月龄的SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、丙泊酚组与丙泊酚+LY294002组,通过CPB模型诱导POCD,Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆功能,电生理测试检测海马区神经元长时程增强,尼氏(Nissl)染色检测海马区神经元状态,Western印迹检测海马区神经元Toll样受体(TLR)4/叉头蛋白(Fox)O1与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)表达。结果与对照组相比,CPB模型导致大鼠逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显减少(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚明显减少了大鼠逃避潜伏期,明显增加了穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚组长时程电位水平明显增加,神经元状态明显损伤,且炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β与IL-6含量明显增加,海马神经元中TLR4表达明显降低,p-FoxO1,p-PI3K与p-Akt表达明显增加(P<0.05)。与丙泊酚组相比,LY294004通过降低p-PI3K与p-Akt表达明显增加大鼠逃避潜伏期,明显减少穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间,且丙泊酚诱导的长时程电位升高与神经元状态改变也被LY294002明显逆转(P<0.05)。结论低剂量丙泊酚可能通过激活PI3K/Akt信号通路,降低TLR4表达,减少炎性细胞因子的释放,改善海马神经元凋亡,从而减轻CPB诱导的POCD。
- 郑育秀刘丽丽黄泽波王涛刘莉芳
- 关键词：低剂量丙泊酚心肺转流术术后认知功能障碍TOLL样受体4
- 基于circRNA调控网络探讨七氟烷致老年小鼠认知功能障碍的分子机制研究
- 2023年
- 目的 基于circRNA调控网络探究circ0014063在七氟烷致老年小鼠认知功能障碍中的作用及其相关机制。方法 circRNA-seq检测七氟烷麻醉和未处理老年小鼠海马组织,根据关键差异circRNA绘制ceRNA调控网络,并对靶基因进行KEGG分析。将30只老年C57/BL6小鼠随机分为:对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用七氟烷麻醉,治疗组尾静脉注射si-circ0014063,对照组和模型组注射si-NC。水迷宫实验比较各组小鼠认知功能差异,qRT-PCR检测各组小鼠circ0014063、miR-744-3p、Apoe基因表达,western blot检测各组小鼠Caspase3、Bcl-2蛋白表达,ELISA检测各组小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)、β淀粉样物质前体蛋白(APP)、IL-1 β、TNF-α含量,并通过spearman法分析circ0014063与A β、APP、IL-1 β、TNF-α的相关性。结果 与未处理组比较,七氟烷麻醉组有238个circRNA表达降低,241个circRNA表达升高,其中circ0014063和circ 0032434表达显著升高(P <0.05)。circRNA调控网络预测circ0014063靶向4个miRNA,18个mRNA,circRNA0032434靶向4个miRNA,16个mRNA。KEGG分析circ0014063靶基因参与阿尔茨海默病(AD)、坏死性凋亡等通路。与对照组比较,模型组小鼠逃脱时间增加,穿台次数降低(P<0.05),海马组织circ0014063、Apoe、Caspase3表达升高(P<0.05),miR-744-3p、Bcl-2表达降低(P<0.05),Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠逃脱时间减少,穿台次数升高(P<0.05),海马组织circ0014063、Apoe、Caspase3表达降低(P <0.05),miR-744-3p、Bcl-2表达升高(P<0.05),Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量降低(P<0.05)。circ0014063表达与Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量呈正相关。结论 七氟烷可导致老年小鼠认知功能损伤,circRNA调控网络在其中发挥重要作用。七氟烷可能通过调控circ0014063/miR-744-3p/Apoe信号轴介导海马组织凋亡,最终诱发老年小鼠认知功能障碍。
- 郑育秀刘丽丽黄泽波王涛刘莉芳
- 关键词：七氟烷认知功能障碍老年小鼠
- 舒芬太尼联合七氟醚在颅脑手术患者中的应用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨舒芬太尼联合七氟醚在颅脑手术患者中的应用效果。方法将2013-02-2015-03在我院行择期颅脑手术的60例患者随机分为观察组和对照组,对照组采用七氟醚维持麻醉,观察组在七氟醚维持麻醉基础上加用持续静脉泵注舒芬太尼,比较2组临床指标、术前后认知功能变化、术后疼痛及镇静情况、术前后血流动力学变化。结果观察组拔管时间及苏醒时间高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);2组术前及术后MMSE评分、不同时间点POCD发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后6h、12h、24h、48h、72hVAS评分均明显低于对照组,OAA/S评分高于对照组,T1、T2、T3及T4HR及MAP均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼联合七氟醚可增加颅脑手术患者镇痛及镇静效果,同时维持血流动力学稳定。
- 郑育秀黄泽波邱壮光
- 关键词：舒芬太尼七氟醚颅脑手术麻醉
- 硬膜外麻醉复合丙泊酚芬太尼麻醉对循环影响的临床观察
- 2005年
- 目的观察硬膜外麻醉复合丙.芬麻醉对循环的影响。方法硬膜外阻滞平面平稳后复合丙·芬麻醉。结果此种方法在增强麻醉效果的同时有抑制循环的作用。讨论复合丙.芬麻醉对血流动力有影响但在安全的波动范围。
- 韦雪梅罗文报黄泽波陈凯朱坚忠
- 关键词：麻醉硬膜外丙泊酚芬太尼
- 腰麻联合硬膜外麻醉在全子宫切除术的临床应用
- 2005年
- 目的观察腰麻联合硬膜外麻醉在全子宫切除术的临床应用。方法择期全子宫切除术病人16例,45～61岁,ASAI～Ⅱ级,随机分成两组:A组(CSEA组)80例,B组(CEA组)80例,两组穿刺点均选腰L2～3,组:腰麻穿刺成功后用0.75%耐乐品2ml加10%葡萄糖注射液1ml腰麻给药后,退回硬膜腔置管,调整麻醉平面胸6～胸8,腰麻平面固定后,往硬膜外腔注射局麻药2%利多卡因5～8ml,即可手术,手术时间较长者,可硬膜外腔追加局麻药0.75%耐乐品维持,B组:直接施行硬膜外穿刺置管,硬膜腔给局麻药以2%利多卡因3ml为实验量,确认导管在硬膜外腔后,追加两次局麻药0.75%耐乐品5ml和7ml作为首次量,每隔45～60分钟追加局麻药0.75%耐乐品5ml维持麻醉。比较两组麻醉方法在全子宫切除术中的麻醉效果,不良反应及对血流动力学影响结果两组病人ASA分级,年龄、体重、身高、输入量、失血量、手术时间及术后不良反应等均无统计学差异(p0.05),A组麻醉显效时间短,阻滞范围广,完善,确切。运动神经阻滞效果满意,局麻药用量少,血压下降最低值时间(A组比B组早)与B组比较均有显著性差异(p<0.05)。结论腰麻联合硬膜外麻醉用于全子宫切除术的神经阻滞是安全的,并能达到较为完善的麻醉效果。
- 黄泽波罗文报朱坚忠
- 关键词：腰麻硬膜外麻醉全子宫切除术
- miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。方法将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2(LCN2)的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。结果与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低(P<0.05);大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低(均P<0.05)。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用(P<0.05)。结论miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。
- 郑育秀刘丽丽黄泽波王涛刘莉芳
- 关键词：七氟醚
