郭雅玲
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 巨噬细胞极化在白藜芦醇抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用
- 2017年
- 目的探讨巨噬细胞极化在白藜芦醇(Res)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、Res后处理组(Res组),每组8只。建立急性HIRI模型,于再灌注6 h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、转化生长因子(TGF)-β的浓度,采用Real-time PCR法检测肝脏组织TNF-α及IL-10 mRNA的表达情况,采用流式细胞术分析肝脏M1、M2型巨噬细胞分布情况。结果 Res后处理可以降低肝脏功能学指标ALT、AST、AKP的血清浓度;与I/R组比较,Res组IL-10和TGF-β含量升高,而IL-6和TNF-α含量降低,同时IL-10 mRNA表达量升高而TNF-α表达量下降;流式细胞分析结果显示Res后处理可以降低M1型巨噬细胞的比例,使巨噬细胞向M2型转化。结论 Res对HIRI的保护是通过调节巨噬细胞极化发挥作用的。
- 宋娟李宝红郭雅玲任广宗卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血-再灌注损伤肝脏
- 白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 2016年
- 目的:研究白藜芦醇在肾脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及其相关机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、白藜芦醇后处理组(Res组),每组8只。建立急性肾脏缺血-再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肾脏标本。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和炎症因子IL-6、IL-12、IL-10、TGF-β浓度,并观察肾脏病理学变化。结果:白藜芦醇后处理可以降低肾脏功能学指标Cr和BUN的浓度,减轻肾脏病理损伤;与I/R组比较,Res组大鼠血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和IL-12含量降低,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能通过抑制促炎因子和促进抗炎因子释放发挥抗大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用。
- 宋娟李宝红郭雅玲任广宗卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血-再灌注损伤肾脏
- 白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的:研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法:24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6h采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标ALT、AST、AKP和炎症介质指标TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果:白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质TNF-α和IL-6明显下降,抑炎介质IL-10和TGF-β含量明显升高,与I/R组比较,各指标变化均有显著性差异(P<0.01)。结论:白藜芦醇对大鼠HIRI有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制TNF-α和IL-6的释放,促进IL-10和TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。
- 宋娟郭雅玲任广宗郭红梅张瑜崔乐乐卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤炎症因子肝脏
- 白藜芦醇及缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤保护效应的对比研究
- 2015年
- 目的:比较白藜芦醇后处理与缺血后处理(IPTC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPTC)、白藜芦醇后处理组(Res),每组10只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,各组于再灌注6h经下腔静脉取血,用于检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP);取肝匀浆低温离心后测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;同时取肝脏组织作病理切片观察。结果:与I/R组比较,Res组和IPTC组ALT、AST、AKP、MDA均明显下降,而SOD明显升高(P<0.01)。与IPTC组比较,Res组ALT、AST、AKP、SOD、MDA变化无显著性差异。结论:白藜芦醇后处理组和缺血后处理组对减轻大鼠HIRI的保护效果一致,其可能的机制与提高机体抗氧化能力,减轻活性氧的损伤作用有关。
- 任广宗崔乐乐张瑜郭红梅郭雅玲宋娟卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血后处理缺血再灌注损伤肝脏
- 一氧化氮在白藜芦醇减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
- 2015年
- 目的:观察NO在白藜芦醇减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用并探讨其机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和白藜芦醇后处理组(Res组)。测定各组大鼠再灌注后2h血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、透明质酸酶(HA)及一氧化氮(NO)含量,及再灌注后2h肝组织NO、总一氧化氮合酶(T-NOS)及诱导型NOS(iNOS)的水平,光镜观察各组肝细胞的显微结构变化。结果:与SC组相比,I/R组血清ALT、AST、AKP和HA活性明显增高而NO水平降低,病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死。Res组再灌注后血清ALT、AST、AKP和HA值明显下降,肝脏病理损伤改善,同时NO和T-NOS水平升高而iNOS水平降低。结论:Res可以通过提高I/R大鼠体内NO和eNOS,降低iNOS水平,改善肝脏微循环障碍对肝脏起保护作用。
- 郭雅玲郭红梅张瑜崔乐乐任广宗宋娟卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤NO肝脏
- NOTCH1信号通路介导白藜芦醇抗肝缺血/再灌注所致大鼠心脏损伤保护作用的机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h(SC组旷置相等时间)后,记录左室血流动力学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度,取心肌组织测定SOD活力及MDA含量,Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达,以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果:与SC比较,HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),血清CK、LDH活力,TNF-α和Ⅱ-6浓度明显升高(P<0.01),心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低(P<0.01),且Notch1表达下降,TNF-α表达增加;与I/R组相比,Res处理组左室舒缩功能明显升高,血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低,同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低,Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论:白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。
- 卢彦珍王佳宋娟李宝红郭雅玲王东张翠英
- 关键词：白藜芦醇NOTCH信号通路
