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240例急性肾损伤的临床分析被引量：1: 2011年; 目的回顾性分析急性肾损伤（AKI）的病因、病理、治疗及预后，探讨AKI的病因特点、预后影响因素。方法收集我院的240例AKI患者的临床资料进行整理分析。结果240例AKI患者中，肾前性AKI患者90例（占37．5％），主要病因为心功能不全、感染、体液丢失等；肾性AKI患者127例（占52．9％），主要致病因素为药物、感染等因素；肾后性AKI患者23例（占9．6％），主要为结石、恶性肿瘤等梗阻性病因。行肾脏替代治疗72例。死亡40例，病死率为16．70A。单因素分析表明年龄、高血压病史、少尿、血尿、酸中毒、多器官功能障碍综合征（MODS）影响了AKI患者的预后，多因素Logistic回归分析显示年龄、高钾血症、MODS是影响预后的主要因素。结论AKI病因以肾性因素为主，医院获得性急性肾损伤（H艮AKI）主要以药物因素为主；年龄、高钾血症、MODS是影响预后的主要因素；应综合患者情况选择最佳的肾脏替代治疗方式。; 李慧敏佐楠王力宁杜娟樊怡栗霄立李艳秋李子龙姚丽范秋灵冯江敏马健飞; 关键词：病因预后

2型糖尿病患者肾脏损害的临床病理分析: 2010年; 糖尿病。肾脏疾病（DKD）是糖尿病常见的j大微血管并发症之一，其主要临床表现为蛋白尿，但大量研究表明2型糖尿病合并蛋白尿并非均为DKD。2005年美国糖尿病协会（ADA）和2007年美国肾脏病基金会的“肾脏病生存质量指导”（KDOQI）提出了临床诊断及排除DKD的标准川。本研究依据指南提供的方法，筛查2型糖尿病合并肾损害患者，对61例临床疑似为非糖尿病肾脏疾病（NDRD）的患者行肾活检检查，分析其临床资料和肾活检病理检查结果，以明确肾脏疾病的诊断，并给予合理的治疗。; 李辉王娟王力宁刘林林杜娟范秋灵李子龙马健飞冯江敏; 关键词：病理分析肾脏损害糖尿病肾脏疾病肾活检病理

普罗布考对结缔组织生长因子在系膜细胞中表达的调节被引量：3: 2011年; 结缔组织生长因子（CTGF）是一种相对分子质量为36000～38000的分泌多肽，在包括肾脏在内的多种不同器官中可致纤维化病变。CTGF可诱导人肾小球系膜细胞产生与糖尿病肾病相关的病理变化，如增加细胞外基质积聚及诱导细胞周期停滞在G1晚期等。CTGF在糖尿病肾病中的作用及如何调控CTGF表达为当前研究热点。普罗布考是一种降脂药物，并具有抗增殖活性，; 杜娟刘晓丹王力宁范秋灵周红丽冯欣; 关键词：结缔组织生长因子人肾小球系膜细胞细胞外基质积聚相对分子质量 CTGF

TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究被引量：16: 2006年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15minp38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1h后几乎恢复至正常水平,2h后再次升高,24h时仍高于正常。TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN。结论p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用。SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。; 王秋月佟健华杜娟赵宏陆娇薇; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶系膜细胞纤维连接蛋白

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杜娟