李平 作品数:10 被引量:27 H指数:3 供职机构: 广州医科大学基础医学院生理学教研室 更多>> 发文基金: 广东省医学科学技术研究基金 广东省自然科学基金 广东省科技计划工业攻关项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
可汗学院——一个典型的MOOC 被引量:6 2013年 如今全球教育正在发生着翻天覆地的改变,MOOC(大型网络公开课)作为挑战传统教育新型的教育模式,其发展势头强劲。而美国可汗学院作为一个典型的MOOC,正对全球的网络教育产生着重大影响。通过从可汗学院的发展历程、网站结构、教学特征以及成功因素四大方面对其进行简单介绍,以期建设中国特色网络教育提供参考与借鉴。 王晓雨 李平 王庭槐关键词:网络教育 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2X7表达的影响 被引量:10 2016年 目的 观察右美托咪定(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法 雄性3-4月龄SD大鼠80只随机分为4组(n=20)。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3-5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P〈0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第3-5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P〈0.05);TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组(P〈0.001);与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调(P〈0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组P2X7表达明显降低(P〈0.001)。与对照组比较,Dex组训练第3-5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。 郑彬 张顺才 曾彦茹 李平 付晓东 阮祥才 许立新 佘守章关键词:创伤性脑损伤 神经炎症 认知功能障碍 P2X7 在线开放教育时代MOOC课程制作及平台选择 2015年 近年来迅速兴起的MOOC在国内外掀起了一场在线开放教育的热潮,引起了国内外众多知名高校、教育机构的高度关注和热捧,并称其为能够颠覆传统教育的革命性改革。而作为此场教育变革的基础工作——MOOC课程的制作与发布,便越来越受到一线教育工作者的关注。本文简要介绍MOOC课程制作的条件、流程、前期准备、课程拍摄、辅助材料、后期编辑等制作过程,并扼要推介目前国内外知名度较高的MOOC平台,以供制作者选择参考。 王庭槐 李平 刘鹏关键词:课程制作 心率变异性在不同程度睡眠呼吸暂停综合征患者中的变化 被引量:2 2013年 目的研究心率变异性(HRV)在不同程度睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者中的变化情况。方法通过多导睡眠图监测明确为SAS患者30例为A组,并将其中低通气指数(AHI)<20的轻度SAS患者16例作为B组,AHI>20的中度SAS患者14例作为C组,对照组为健康体检人群20名。对各组进行动态心电图监测,采用HRV时域分析法分析SAS患者的自主神经活性。结果与对照组比较,B组、C组所有的窦性心率RR间期的标准差(SDNN)、全程记录中每5 min RR间期平均值的标准差(SDANNS)、相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),B组和C组HRV指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SAS对HRV有较大影响,但不能以AHI指数来判断HRV下降的严重程度。Holter作为一种简单、快捷、无创的检查对SAS患者的筛选有一定的临床应用价值。 邓伟胜 杨敏 李平关键词:睡眠呼吸暂停综合征 心率变异性 低通气指数 动态心电图 Chronic Vagus Never Stimulation (VNS) attenuates vascular endothelial impairment in ovariecto-mized rats in vivo Background and purpose:Cardiovascular disease(CVD)is a leading cause of morbidity and mortality in postmenopau... 李平 Peng Sun Yaxing Zhang Jingting Xu Chen Wang Xiaoyu Wang Zhiyuan Long Tinghuai Wang关键词:OVARIECTOMY 文献传递 Estrogen enhances ER-negative breast cancer cell motility and invasion:role of GPR30 ER-negative breast cancer is an aggressive breast cancer subtype.However,factors that involve in regulating it... 王庭槐 周科文 孙鹏 张亚星 游昕超 李平关键词:GPR30 17Β-ESTRADIOL 文献传递 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马炎性反应的影响 被引量:3 2015年 目的 观察右美托咪定(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,初步探讨NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制。方法 雄性3~4月龄SD大鼠80只随机分为C组(对照组)、Dex组、TBI组和TBI+Dex组,每组20只。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,C组和TBI组连续4 d腹腔注射0.9%生理盐水。TBI后第7天行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度,Western blot检测海马组织中炎性小体相关蛋白NLRP3和p20的表达。Sigmaplot 12.0统计学软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果 与对照组比较,TBI组行为学训练第3~5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P〈0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第3~5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P〈0.05)。与对照组比较,TBI组海马IL-1β和IL-6含量明显高于其他3组(P〈0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组海马IL-1β和IL-6含量更低(P〈0.001)。与对照组比较,TBI组NLRP3和p20表达明显上调(P〈0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组NLRP3和p20表达明显降低(P〈0.001)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制NLRP3炎性小体活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。 郑彬 张顺才 索琨 李平 付晓东 阮祥才 佘守章 许立新关键词:脑损伤 右美托咪啶 神经保护 心率变异性生物反馈对高血压前期患者应激反应的干预效果 被引量:1 2012年 目的探讨心率变异性生物反馈(HRV BF)干预高血压前期患者心血管应激反应的效果。方法比较高血压前期者与正常血压者应激反应上血压变化的差异;将36位高血压前期受试者随机分为心率变异性生物反馈(HRV BF)组、慢腹式呼吸(SAB)组和空白对照组。干预组受试者接受每次30 min,每周2次,持续2个月共15次的训练;空白对照组不予干预。实验间隔期嘱受试者每天进行不少于20 min的家庭训练。所有受试者在实验开始前及实验结束后均接受连续2 d同一时间点进行的两种应激测试。结果高血压前期者较正常血压者在应对心算应激时收缩压和舒张压反应性更大。干预2个月后,HRV BF和SAB组收缩压和舒张压平均降压幅度分别为15.4/10.2 mmHg、11.6/7.4 mmHg;空白对照组干预后血压无明显变化。HRV BF能显著降低受试者心算应激时收缩压反应性,较SAB更为明显。结论高血压前期者应激反应性较高,HRV BF训练可以降低受试者应对心理应激时心血管的反应,并降低高血压前期者血压。 陈思娟 汪胜 林桂平 孙鹏 李平 赵妍 王庭槐关键词:心率变异性 生物反馈 高血压前期 应激反应 miR-126在17β-雌二醇抑制血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达中的作用研究 被引量:2 2014年 目的探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对于血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达影响,探索miR-126在其中的作用。方法培养人脐静脉血管内皮细胞,以脂多糖LPS刺激诱导炎症反应,给予不同浓度梯度的E2处理不同时间,应用免疫印迹法观察VCAM-1的蛋白表达。转染miR-126的抑制物沉默miR-126表达后,观察E2对VCAM.1蛋白表达的影响变化。结果与对照组比较,LPS可诱导VCAM-1蛋白表达增加(854.0±21.3)%,n:3,P〈0.01)。分别给予不同浓度的E2(10^-8~10^-6mol/L)预处理后,均能抑制VCAM-1蛋白表达。抑制率分别为(44.3±4.0)%(n=3,P〈0.05)、(45.14±7.1)%(n=3,P〈0.05)和(65.9±7.2)%(n=3,P〈0.01);E2(10^-8mol/L)分别处理内皮细胞24、48、72h后,可呈时间依赖性抑制LPS所诱导的VCAM.1的蛋白表达,抑制率分别为(52.1±4.4)%、(59.54-7.7)%和(64.5+6.5)%(n=3,P〈0.05)。转染miR-126的抑制物可明显抑制miR-126表达[抑制率为(75.8±6.7)%,n=3,P〈0.01],该抑制物可明显抑制17β-雌二醇对VCAM-1蛋白的抑制作用。结论E2通过miR-126下调LPS诱导的血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达。 李平 陈伟钰 程杨 付晓东关键词:17Β-雌二醇 血管内皮细胞 血管细胞黏附分子1 MIR-126 GPR30在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用机制研究 被引量:3 2015年 目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 si RNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响。结果与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化。转染GPR30 si RNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱。E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭。而转染si RNA GPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱。结论雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力。 陈伟钰 程杨 李平 付晓东关键词:雌激素 黏着斑激酶