杨伟
- 作品数：22 被引量：73H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金博士科研启动基金云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于机器学习的体外循环后心肌缺血-再灌注损伤中m6A相关基因聚类分析和免疫浸润分析
- 2024年
- 目的通过机器学习的方法确定体外循环后心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)中N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)相关的特征基因并对其进行聚类分析及免疫浸润分析。方法通过GEO中数据集GSE132176,筛选m6A甲基化相关的差异基因,基于差异基因表达谱对该数据集样本进行聚类分析。并对聚类后m6A簇的差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析以确定m6A簇基因功能。通过R软件从支持向量机(SVM)模型和随机森林(RF)模型中确定更优模型,用于筛选MI/RI中m6A相关的特征基因,并构建特征基因列线图以预测疾病的发病率。运用R软件分析特征基因与免疫细胞的相关性,并运用在线网站构建特征基因调控网络。结果该数据集中共筛选出5个m6A相关的差异基因,对其进行聚类分析将基因表达谱分为两簇。对m6A簇进行富集分析,结果显示这些基因主要参与调节单核细胞分化、对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应、细胞对氧气水平下降的反应、DNA转录因子结合、DNA结合转录激活剂活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、NOD样受体信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白介素(IL)-17信号通路等。利用R软件确定RF模型为更优模型,该模型确定METTL3、YTHDF1、RBM15B、METTL14为MI/RI的特征基因,免疫浸润分析发现肥大细胞、1型辅助性T淋巴细胞(Th1)、17型辅助性T淋巴细胞(Th17)、巨噬细胞与体外循环后MI/RI相关。结论机器学习获得4个特征基因METTL3、YTHDF1、RBM15B、METTL14,同时聚类分析和免疫细胞浸润分析更好地揭示体外循环后MI/RI可能存在的病理生理过程。
- 唐垚陈文栋王燕琼杨伟
- 关键词：体外循环心肌缺血-再灌注损伤
- 艾司氯胺酮在疼痛治疗中的应用进展
- 2023年
- 小剂量氯胺酮多被用于缓解慢性疼痛、预防痛觉敏化。与氯胺酮相比,艾司氯胺酮具有镇痛效果强、不良反应少、消除半衰期短等临床优点。艾司氯胺酮应用于术后镇痛不仅可作为阿片类药物镇痛的辅佐药物,还可减少阿片类不良反应发生,达到良好的镇痛效果,同时对慢性疼痛或周围神经损伤引起的神经性疼痛具有较好的缓解作用。在癌性镇痛中,应用艾司氯胺酮能减少患者难治性疼痛的发生并缓解抑郁焦虑情绪,明显提高晚期癌痛患者的生存质量。艾司氯胺酮的合理应用能更好地优化围手术期疼痛管理策略,为其在疼痛诊疗中的进一步临床应用提供参考。
- 任紫婷陈文栋杨伟
- 关键词：镇痛痛觉过敏N-甲基-D-天冬氨酸受体
- miR-582-5p调控Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤的研究被引量：1
- 2022年
- 目的 检测小鼠心肌缺血再灌注和HL-1细胞HR模型后miR-582-5p和Notch1在其中的表达变化,以此探讨miR-582-5p调控Notch1保护心肌的作用。方法 通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型和HL-1细胞氧糖剥夺再复氧模型,使用qPCR检测miR-582-5p和Notch1在小鼠IR和细胞HR后的表达量,继而使用TargetScan网站预测miR-582-5p和Notch1的靶向结合位点,在细胞中转染miR-582-5p和Notch1的Inhibitor和Mimics,再次检测miR-582-5p和Notch1的表达变化,最后使用CCK-8实验检测HL-1细胞转染Inhibitor和Mimics后的细胞活力。结果在小鼠IR和HL-1细胞HR后,miR-582-5p表达明显升高(P <0.01),Notch1表达显著下降(P <0.001),而在转染Inhibitor后,miR-582-5p明显下调(P <0.001),同时Notch1显著上调(P=0.017),并且心肌细胞活力得到显著提高(P=0.006),而在转染Mimics后结果完全相反。结论 miR-582-5p可以通过调控Notch1从而保护心肌以此来对抗心肌缺血缺氧。
- 王峰杨伟钱佃伦梅松王文杰冯科翔白向锋
- 关键词：心肌缺血再灌注氧糖剥夺NOTCH1
- 心肌缺血再灌注损伤对mir-499水平表达及免疫学的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨心肌缺血再灌注损伤对mir-499水平表达及免疫学的影响。方法:选择2016年12月～2018年2月在我院进行实验的SD大鼠60只,随机选取20只设为空白对照组。剩余40只SD大鼠建立心肌缺血再灌注损伤模型,建模成功后随机分为缺血后处理组(n=20)和心肌缺血再灌注损伤组(n=20)。心肌缺血再灌注损伤组建模后不采取任何措施处理干预;缺血后处理组建模成功后给予有效措施处理,连续干预15 d。采用经胸超声心动图对三组大鼠心脏功能进行评估;采用RT-PCR方法检测三组大鼠mir-499水平;采用流式细胞仪测定三组CD3^+、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+水平;采用SPSS Pearson相关性分析软件对心肌缺血再灌注损伤大鼠mir-499水平与T淋巴细胞水平进行相关性分析。结果:缺血后处理组灌注后LVESV水平低于心肌缺血再灌注组(P<0. 05);缺血后处理组灌注后LVEF及LVFS水平均高于心肌缺血再灌注组(P<0. 05)。缺血后处理组mir-499水平高于心肌缺血再灌注损伤组和空白对照组(P<0. 05);心肌缺血再灌注损伤组mir-499水平,低于空白对照组(P<0. 05)。缺血后处理组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均低于心肌缺血再灌注损伤组(P<0. 05);缺血后处理组CD8^+水平,均低于心肌缺血再灌注损伤组(P<0. 05)。SPSS Pearson相关性分析结果表明:心肌缺血再灌注损伤mir-499水平与CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平呈负相关性(P<0. 05),与CD8^+水平呈正相关性(P<0. 05)。结论:心肌缺血再灌注损伤会引起mir-499水平降低,经缺血后处理mir-499水平得到提高,有助于改善大鼠心脏功能,且与免疫水平具有一定的相关性。
- 杨伟王燕琼李媛华邵建林白向峰
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血后处理心脏功能
- miR-208a通过调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2022年
- 目的研究miR-208a调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法将雄性SD大鼠32只随机选择分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+antagomir阴性对照组(I/R+antamiR-NC组)和I/R+miR-208a antagomir组(I/R+anta-miR-208a组),构建大鼠心肌I/R模型后检测各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室每搏量(SV);ELISA法检测血清肌酐激酶同工酶(CKMB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)以及IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化,采用TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织miR-208a和QKI5 mRNA表达,Western blot检测心肌组织QKI5蛋白和凋亡蛋白Caspase-3的相对表达水平。结果与Sham组比较,I/R组中LVEF、LVFS、SV值降低,心肌细胞凋亡率升高,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达升高,而QKI5表达水平降低(P<0.05);与I/R+anta-miR-NC组比较,I/R+anta-miR-208a组中LVEF、LVFS、SV值升高,心肌细胞凋亡率降低,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达水平降低,而QKI5表达升高(P<0.05)。相关性分析发现miR-208a与QKI5表达呈负相关。结论抑制miR-208a可能通过调控QKI5表达减轻心肌缺血再灌注损伤中炎症反应,发挥心肌保护作用。
- 杨伟陈洪艳陈文栋王燕琼白向锋
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- miR-208a在心脏疾病中的作用被引量：4
- 2014年
- miRNA是一类长度为21-25个核苷酸的内源性非编码小分子RNA,进化上相对保守,广泛存在于真核细胞中,通过与靶mRNA的3＇-UTR区特异性结合,降解靶mRNA或者抑制其表达,参与调控细胞增殖、分化与凋亡等多种生物学过程,在个体发育、机体代谢以及疾病发生、发展等过程中发挥着重要的调控作用。
- 杨伟张桂敏
- 关键词：心脏疾病小分子RNA特异性结合生物学过程真核细胞
- CBL、PBL、SBME结合应用于《临床麻醉技能群》教学的研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨CBL、PBL、SBME三种教学法结合应用于《临床麻醉技能群》教学中的应用效果。方法选取2012级临床麻醉专业本科生60人,采用CBL、PBL结合SBME的教学方法。选取2011级临床麻醉专业本科生60人,采用SBME教学方法。课程结束对两组学生《临床麻醉技能群》理论及操作考试成绩进行对比,同时采用调查表对学生进行问卷调查,统计分析两组学生课程结束后进入实习第一次麻醉技能操作时间,以评价不同教学方法的学习效果。结果理论及操作考试成绩两组学生间差异有统计学意义(P<0.05);问卷调查发现两组学生学习效果差异有统计学意义(P<0.05),尤其在提高自学能力、提高临床思维能力方面,两组学生差异有显著统计学意义(P<0.01);2012级学生实习后临床麻醉技能第一次操作时间早于2011级,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CBL、PBL、SBME三种教学法结合有效提高了《临床麻醉技能群》的教学效果。
- 李媛华孙亮邵建林杨伟常远李武祥
- 关键词：案例教学法
- miR-27a-3p靶向Rnd3对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响
- 2023年
- 目的探讨miR-27a-3p调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养大鼠PC12神经细胞,氧糖剥夺2 h后分别复氧3、6、9和12 h,检测各时刻细胞活力、miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达筛选最适复氧时间点。采用慢病毒分别转染miR-27a-3p Mimic、miR-27a-3p Inhibitor及二者的阴性对照、转染shRnd3及其阴性对照、或共转染shRnd3和miR-27a-3p Inhibitor入细胞后,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;RT-qPCR检测miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白和Rnd3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p和Rnd3的靶向关系。结果上调miR-27a-3p提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3(C-caspase-3)、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05);下调miR-27a-3p则出现相反的结果。双荧光素酶报告基因实验显示Rnd3是miR-27a-3p的靶基因。下调Rnd3提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白C-caspase-3、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,miR-27a-3p Inhibitor逆转了shRnd3的保护作用。结论miR-27a-3p通过靶向抑制Rnd3抑制细胞凋亡减轻PC12神经细胞的OGD/R损伤。
- 李俊杰白文娅陈文栋杨伟邵建林
- 关键词：细胞凋亡
- 超声对成人骶管裂孔的可视化观测及临床意义
- 2024年
- 目的应用可视化的超声技术对成人骶管裂孔进行超声影像学研究,研究不同性别及身高人群之间骶管裂孔的解剖差异,为骶管注射提供详实可靠的超声影像支持。方法使用超声扫描检查256例昆明市第二人民医院收治的患者及家属和实习同学志愿者的骶尾部,测量记录他们骶管裂孔的超声影像数据,依据性别将他们分为男性组(M组,111例)和女性组(F组,145例)两个大组,对各组所测的骶管裂孔超声数据进行统计学分析,得出各组骶管裂孔的超声影像数据,探究他们之间的差异,研究不同性别、身高、体重人群之间骶管裂孔的解剖差异。结果256例观测对象中,有3例经超声探查发现骶管闭锁,将M组与F组按照身高和体重情况分组进行统计学比较后,探究他们之间的差异,研究不同性别人群身高和体重不同之间骶管裂孔的解剖差异。结论成人骶管裂孔在不同性别成人人群的身高、体重的超声可视化观测结果变异明显,临床进行骶管注射时,应依据体表标志、穿刺时的突破感和注水实验等多种方法确定穿刺是否成功,穿刺困难或不能确定穿刺是否成功时可使用超声等设备进行确认。
- 王德财邵滟淋杨建明肖云杨伟邵建林
- 关键词：骶管裂孔骶裂孔成人超声
- 体外循环心脏手术患者围术期血清miR-208a表达变化被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨在体外循环下行心脏手术患者围术期血清中mi R-208a的变化。方法:采用实时荧光定量RT-PCR(RT-q PCR)检测20例在体外循环下行心脏瓣膜置换术患者围术期血清mi R-208a表达的变化,并与血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平进行对比分析。结果:患者血清mi R-208a的表达水平在手术前很低,在主动脉阻断后开始升高(P<0.05),在主动脉开放后达到峰值(P<0.01),术后24 h下降,但仍较术前显著升高。皮尔森相关分析显示mi R-208a的表达与CK-MB和c Tn I变化呈正相关(P<0.05)。结论:血清mi R-208a可作为体外循环下心脏手术中心肌损伤的标志物。
- 杨伟白向峰刘寅强张桂敏
- 关键词：体外循环心脏手术血清
