丁伟伟
- 作品数：17 被引量：82H指数：6
- 供职机构：安徽中医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
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- 阳和平喘颗粒对支气管哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型。实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃。采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P<0.01)。结论阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果。
- 丁伟伟徐增梅童佳兵杨程童祥丽陆梅李泽庚
- 关键词：支气管哮喘地塞米松气道黏液黏蛋白
- 肺水通道蛋白与支气管哮喘
- 肺水通道蛋白异常表达参与了支气管哮喘发生发展的环节，并扮演着重要角色、发挥着重要作用。然而，诱导支气管哮喘发病的因素是通过何种途径导致了肺水通道蛋白的异常表达以及肺水通道蛋白又是如何介导了支气管哮喘的发生，其分子生物学作...
- 丁伟伟马啸徐增梅童祥丽陆梅李泽庚
- 关键词：支气管哮喘发病机制肺水通道蛋白分子生物学
- 文献传递
- 支气管哮喘气道重塑的研究进展被引量：17
- 2014年
- 哮喘是呼吸系统的常见病、多发病，主要由遗传因素和环境因素共同引起，基本病理生理学表现为气道炎性细胞增生、气道高反应性、气道黏液分泌增加及气道重塑[1]。近年来的研究表明，气道重塑在哮喘的发生发展中起到了重要作用，成为研究哮喘发病机制、临床治疗的新方向。气道重塑主要涉及到构成气道壁的细胞结构、成分及功能的改变，进而导致气道结构的不完全可逆性改变，为哮喘的临床治疗带来困难[2]。
- 丁伟伟童佳兵马啸李泽庚
- 关键词：支气管哮喘气道重塑气道高反应性病理生理学环境因素
- 肺水通道蛋白与支气管哮喘被引量：1
- 2015年
- 水通道蛋白（ aquaporins,AQPs）是一组与水的跨膜转运及通透性有关的细胞膜转运蛋白的总称,参与调节水的跨膜转运、维持机体水液代谢平衡。目前为止,在哺乳动物当中共发现13种AQPs,分别被命名为AQP0-12,其中分布于肺组织的有6种,分别为 AQP1、3、4、5、8和 AQP9,称之为肺水通道蛋白[1-3]。
- 丁伟伟马啸李泽庚
- 关键词：肺水通道蛋白支气管哮喘
- IL-31对人支气管上皮16HBE细胞VEGF、EGF及EGFR表达的影响及作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨IL-31对16HBE细胞VEGF、EGF和EGFR表达的影响及作用机制。方法 IL-31单独及分别联合P38 MAPK信号阻断剂SB203580或JNK信号阻断剂SP600125处理16HBE细胞,分别用real-time PCR和Western blot检测VEGF、EGF和EGFR mRNA及蛋白表达水平;采取Western blot分别检测P38 MAPK和JNK的磷酸化表达水平。结果与对照组相比,IL-31显著上调VEGF、EGF和EGFR mRNA和蛋白的表达(P<0.01),并且能显著上调P38 MAPK和JNK的磷酸化表达(P<0.01)。与IL-31组相比,IL-31+SB203580或SB203580组p-P38 MAPK的表达水平均明显下降(P<0.01),而IL-31+SP600125或SP600125组p-JNK的表达水平均明显下降(P<0.01)。与IL-31组相比,IL-31联合SB203580或SP600125组VEGF的表达均明显下降(P<0.01),而EGF和EGFR的表达在IL-31联合SB203580组显著下降(P<0.01)。结论 IL-31可通过激活P38 MAPK及JNK信号通路而诱导VEGF表达;而IL-31诱导的EGF和EGFR表达则主要通过P38 MAPK信号通路介导。
- 黄海良丁伟伟张胜权罗欣
- 关键词：JNK
- 阳和平喘颗粒抑制LPS诱导的16HBE细胞TNF-α和MUC5AC表达
- 目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制.
方法：应用浓度为1、10、100和1000μg...
- 丁伟伟童佳兵杨程徐升方莉童祥丽李泽庚
- 关键词：支气管上皮细胞黏蛋白5AC细菌脂多糖
- 细菌脂多糖对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨细菌脂多糖(LPS)对16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC表达的影响,从炎症反应和黏液高分泌的角度探讨支气管哮喘的发病机制。方法应用浓度为1、10、100、1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,Real-time PCR检测其对IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA表达的剂量效应;选取浓度为100μg/L的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,Real-time PCR检测IL-6、TNF-α和MUC5AC mRNA的表达的时间效应;应用浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白水平的表达。结果与0μg/L相比,浓度为1、10、100、500和1 000μg/L的LPS干预16HBE细胞24 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA表达水平均发生明显上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖效应;与0 h相比,100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24、48 h后,IL-6、TNF-α和MUC5AC的mRNA的表达水平均发生显著上升(P<0.01),并分别于12 h达到高峰;与0μg/L相比,100μg/L的LPS可显著上调IL-6、TNF-α和MUC5AC蛋白的表达(P<0.01)。结论 LPS可通过上调16HBE细胞IL-6、TNF-α和MUC5AC的表达而诱导细胞炎症反应及黏液高分泌。
- 丁伟伟杨程童佳兵徐增梅陆梅童祥丽李泽庚
- 关键词：人支气管上皮细胞脂多糖白细胞介素-6黏蛋白5AC
- 麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P<0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。
- 徐增梅丁伟伟尹婷婷童佳兵杨程李泽庚
- 关键词：支气管哮喘模型气道重塑
- LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制。方法用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干预16HBE细胞24 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;用100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;以100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、5、15、30、60 min,Western blot检测p38 MAPK信号通路的变化;LPS单独或联合p38 MAPK特异性阻断剂SB203580干预16HBE细胞24 h,real-time PCR和Western blot分别检测AQP1、AQP5的变化及p38 MAPK信号通路的变化。结果与对照组相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可显著抑制AQP1和AQP5的表达(P<0.01),且具有剂量依赖效应;100 ng/ml的LPS干预16HBE细胞3 h后,AQP1和AQP5 m RNA的表达即发生下降,并于24 h降到最低;LPS能够显著激活p38 MAPK信号通路,其磷酸化水平于30 min达到高峰;与LPS单独干预组相比,LPS+SB203580组AQP1和AQP5的表达水平发生明显上升(P<0.01)。结论 LPS可通过激活p38 MAPK信号通路下调16HBE细胞AQP1和AQP5的表达。
- 丁伟伟童佳兵杨程徐增梅李泽庚
- 关键词：水通道蛋白1水通道蛋白5P38
- 阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。方法 SD大鼠90只随机分为正常组（N）、模型组（M）、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组（YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H）和地塞米松治疗组（DXM）,每组15只。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照。采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化。结果与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降（P〈0.01）;与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升（P〈0.05～0.01）,且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM（P〈0.05）,而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果（P〉0.05）。结论阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用。
- 丁伟伟杨程童佳兵徐增梅陆梅童祥丽李泽庚
- 关键词：支气管哮喘AQP1AQP5
