杨杰
- 作品数：12 被引量：30H指数：2
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程更多>>
- 钙库操纵性钙内流在氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞功能异常中的作用
- 王连友张继航余洁杨杰张恩浩黄岚
- 钙库操纵性钙内流上调内皮祖细胞自噬水平的研究
- 血管内皮细胞损伤和功能异常是众多心脑血管疾病发病的共同环节,也是动脉粥样硬化发生的使动因素,受损内皮的修复对动脉粥样硬化发生和发展至关重要.内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,循环中EPCs是参与受损内皮修复...
- 杨杰黄岚
- 关键词：细胞病理学内皮祖细胞
- 急进高原环境对血管内皮功能的影响及其与急性高原病的关系被引量：19
- 2015年
- 目的观察人群急进高原后血管内皮功能相关指标的变化,并探讨其与急性高原病(AMS)的关系。方法在平原地区招募32名受试者,以汽车方式急进高原(海拔3900m)。进入高原第5天根据路易斯湖量表评分,将受试者分为AMS+组(n=14)和AMS–组(n=18)。ELISA法检测人群血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。采用Pearson相关法分析上述指标与AMS的关系。结果急进高原后第5天时32名受试者中AMS的发生率为43.8%。与平原相比,受试者急进高原后血清NO、SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01),ET-1和MDA水平明显升高(P<0.05)。与AMS–人群比较,AMS+人群NO、VEGF和VE-cadherin、SOD水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),ET-1水平明显升高(P<0.01)。相关性分析显示,急性高原暴露第5天人群血清NO、VEGF、VE-cadherin、SOD水平与AMS呈显著负相关,ET-1水平与AMS呈显著正相关。结论急进高海拔环境可能导致血管内皮功能受损,血管内皮功能相关指标的变化可能为AMS的预警及诊断提供参考。
- 邱友竹余洁王连友梁逍杨杰张恩浩黄岚
- 关键词：高原病内皮素-1血管内皮生长因子类
- 抑制囊泡转运对大鼠内皮祖细胞增殖及钙库操纵性钙内流的影响
- 2016年
- 目的:研究囊泡转运在大鼠内皮祖细胞(EPCs)增殖及钙库操纵性钙内流(SOCE)调控中的作用。方法:密度梯度离心法分离获取、并用ac LDL-Di I和FITC-UEA-I荧光双染鉴定脾源性EPCs。布雷菲德菌素A(BFA)抑制囊泡转运,CCK-8法和实时无标记细胞功能分析仪观察EPCs增殖变化,流式细胞术检测凋亡情况,并检测囊泡转运关键蛋白ADP核糖基化因子GTP酶活化蛋白1(ARFGAP1)的表达。激光共聚焦显微镜观察囊泡转运抑制后SOCE并用Western blot检测SOCC复合体蛋白表达,进一步采用RNA干扰的方式观察囊泡转运对瞬时受体电位通道1(TRPC1)蛋白表达及SOCE的影响。结果:双染鉴定大鼠脾源性EPCs阳性率为82.53%±6.12%。BFA显著抑制EPCs的增殖但对凋亡无明显影响,同时ARFGAP1表达也明显降低,说明EPCs的囊泡转运受到抑制。抑制EPCs囊泡转运显著下调TRPC1的表达,并降低SOCE。si TRPC1使EPCs的SOCE下降,但siTRPC1预处理并抑制囊泡转运并没有使EPCs的SOCE进一步降低。结论:抑制EPCs的囊泡转运可以抑制EPCs的增殖并通过下调TRPC1的表达降低SOCE水平。
- 张弢王彦伟杨杰袁方正圆张继航黄岚
- 关键词：内皮祖细胞囊泡转运
- 高原暴露下血浆红细胞生成素浓度与左心功能及急性高原病的关系
- 2015年
- 目的观察不同高原暴露人群血浆红细胞生成素(EPO)浓度变化对左心收缩功能的影响及与急性高原病(AMS)的关系。方法将289名健康青年男性分为:Ⅰ组(平原对照组)55人;Ⅱ组(急性高原暴露组,3700 m暴露24 h)74人;Ⅲ组(习服后再急性暴露组,3700 m习服1周后紧急进入4400 m暴露24 h)68人;Ⅳ组(移居高原组,移居3700 m>1年)19人;Ⅴ组(移居后再暴露组,移居3700 m>1年再暴露于4400 m 50 d)73人。行心脏超声检查,以及路易斯湖评分系统(LLSS),并收集血标本行EPO检测。结果急性高原暴露后EPO显著增加,Ⅱ和Ⅲ组均显著高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ与Ⅰ组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。同时,Ⅱ组EPO浓度与每搏输出量、左心室舒张内径呈正相关(R值分别为0.278、0.236,P<0.05),与AMS评分呈负相关(R=-0.249,P<0.05),而其他组血浆EPO浓度与左心功能指标并无相关性。结论急性高原暴露后EPO可能通过增强左心收缩功能降低AMS发病。
- 梁逍卞士柱邱友竹杨杰张恩浩余洁黄岚
- 关键词：红细胞生成素心功能急性高原病习服
- 钙库操纵性钙内流上调内皮祖细胞自噬水平的研究
- 杨杰黄岚
- 钙库操纵性钙内流上调内皮祖细胞自噬水平的研究
- 杨杰
- 唑吡坦改善高原睡眠的效果及其作用机制探讨被引量：9
- 2015年
- 目的观察唑吡坦在高原睡眠障碍治疗中的效果并探讨其作用机制。方法采用高原现场随机双盲对照方法,将40例受试者随机分为唑吡坦组和安慰剂组,每组各20例。唑吡坦组予唑吡坦片10 mg,睡前口服;安慰剂组予安慰剂(由第三军医大学药理学院制作,并经辐照中心辐照消毒处理),服用方法同唑吡坦。均在急进高原前一晚始服药,连续服用7 d。分别在平原和高原采集一般资料、指脉氧饱和度(Sp O2)、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)问卷调查和血生化指标。结果本研究共纳入受试者40例,实际完成39例,安慰剂组1例因个人原因失访。急性高原暴露后唑吡坦组睡眠质量PSQI各因子评分及其总评分[(4.15±2.76)分vs(6.58±3.98)分]显著优于安慰剂组(P均<0.05);两组内Sp O2各自比较差异均有统计学意义(P均<0.01),两组间比较在平原与高原Sp O2水平相当(P均>0.05);两组血清γ-氨基丁酸与5羟色胺水平在平原与高原均无统计学差异(P均>0.05)。结论唑吡坦能安全、有效地改善高原睡眠障碍,但其作用机制尚不明确。
- 黄永涛覃军高旭滨陈国柱郑程荣杨杰黄岚
- 关键词：唑吡坦睡眠障碍
- 斯钙素1激活PI3K/Akt/eNOS通路促进内皮祖细胞增殖和迁移被引量：1
- 2016年
- 目的研究斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)对内皮祖细胞(endothelial precusor cells,EPCs)增殖和迁移的影响并探讨其机制。方法密度梯度离心法分离、培养后,采用荧光双染法鉴定SD大鼠脾源性EPCs。不同浓度人重组斯钙素1(recombinant human stanniocalcin 1,rhSTC1)处理EPCs,结合siRNA技术干扰EPCs STC1表达,检测EPCs增殖能力及迁移能力的变化;观察STC1对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化水平的影响;然后观察使用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002和eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理的EPCs对rhSTC1的反应。结果荧光双染法鉴定EPCs阳性率约为88.5%;外源性给予rhSTC1呈浓度依赖性的促进EPCs增殖与迁移;而干扰内源性STC1的表达,则抑制其增殖与迁移;外源性给予rhSTC1增加EPCs中Akt和eNOS的磷酸化水平,而运用PI3K抑制剂(LY294002)和eNOS抑制剂(L-NAME)分别处理EPCs后,rhSTC1诱导的EPCs增殖与迁移能力明显降低。结论 STC1通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,增强EPCs增殖、迁移能力,为损伤血管的修复提供了新的靶点。
- 袁方正圆杨杰王彦伟张弢黄岚
- 关键词：内皮祖细胞迁移蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
- 钙库操纵性钙内流上调内皮祖细胞自噬水平
- 目的 血管内皮细胞损伤和功能异常是众多心脑血管疾病发病的共同环节,也是动脉粥样硬化发生的使动因素,受损内皮的修复对动脉粥样硬化发生和发展至关重要.新近研究发现缺氧诱导的自噬促进EPCs生存.然而对诱导EPCs自噬的机制尚...
- 杨杰
