李春仁
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的治疗作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的观察Wnt／βcatenin通路抑制剂Wn-C59对病理性心肌肥大的作用并探讨这一过程的分子机制。方法（1）动物实验：对8～10周龄（18～22g）的雄性C57B／L小鼠施行主动脉缩窄术（TAC）以诱导病理性心肌肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③TAC模型组；④TAC＋wntC59组。（2）细胞实验：使用0．1Mmol／L血管紧张素Ⅱ（AngII）刺激新生大鼠心肌细胞（NRVM）诱导病理性心肌细胞肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③AngⅡ模型组；④Ang1I＋Wnt-C59组。观察的实验指标：TAC术后4周小鼠的心脏质量／体质量、心功能、心肌细胞横截面面积；NRVM表面积、pcatenin核转位、β-catenin下游肥大相关基因C—myc、Cyclin—D1的mRNA表达量。结果WntC59明显降低由TAC所致的心脏质量／体质量增加[TAC＋wnt-C59：（6．02±0．48）比TAC：（7．45±1．15）mg／g，P％0．05]，改善心功能[射血分数：TAC＋wnt-C59：（59．29±4．61）％比TAC：（48．60±2．72）％，P〈0．05]。并减轻TAC诱导的心肌细胞横截面积增加。Wnt-C59明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞表面积增大，β-catenin入核[AngⅡ＋Wnt-C59：（15．90±4．11）％比AngⅡ（25．27±6．69）％，P〈0．05]以及肥大基因C-rnyc、Cyclin—D1的高表达。结论Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌细胞肥大具有保护作用，其机制可能是抑制β-catenin入核进而抑制其下游肥大基因C—myc、Cyclin—D1的转录。
- 蒋嘉辉王伟杨德忠黄海韵岳荣川廖巧李春仁曾春雨
- 关键词：心肌肥大WNT/Β-CATENIN通路
- 细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardial infraction,MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin 53（MG53）蛋白表达的变化。方法将40只体质量210~250 g的雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、MI组、Sham＋PM2.5组、MI＋PM2.5组（n=10）。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。Sham＋PM2.5组及MI＋PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,40μL/次,3次/周,共4周）,Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照。4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化。结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功。MI＋PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[（17.78±2.13）%vs（11.49±2.23）%,P〈0.05],射血分数（EF%）显著降低[（37.14±5.14）%vs（47.13±4.09）%,P〈0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低。结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关。
- 张苗李春仁芦茜陈硕王新全周林曾春雨
- 关键词：细颗粒物心肌梗死生存率
