王戈
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 丙酮酸乙酯通过抑制内质网应激反应拮抗乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 观察丙酮酸乙酯（EP）对SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧（SIR）损伤的影响,并探讨内质网应激（ERS）在这一过程中的作用.方法 乳鼠心肌细胞经EP（5或10 mmol/L）处理2h后,接受模拟缺氧复氧（SIR）损伤（缺氧2h,复氧4h）,噻唑蓝比色（MTT）法检测细胞活力,专用试剂盒检测细胞培养液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达变化.随后,EP处理时加入ERS激动剂毒胡萝卜素（THA）,观察其对EP抗心肌细胞SIR损伤的影响.结果 5、10 mmol/L EP均可以显著升高心肌细胞SIR后细胞活力（分别增加到0.424±0.016和0.517±0.020）,降低培养液中MDA水平[分别降低到（16.17±1.75）和（11.45±1.20） μmol/L],但SOD水平升高[分别升高到（58.61 ±4.70）和（72.60 ±4.35） U/L,与SIR组比较,P＜0.05].SIR后细胞中GRP78和CHOP表达水平升高（与对照组比较,P＜0.05）,EP还可以逆转SIR上调的GRP78和CHOP表达水平（与SIR组比较,P＜0.05）.进一步研究结果显示,ERS激动剂THA可以逆转EP对心肌细胞的保护作用,降低心肌细胞活力,增加GRP78和CHOP表达水平（与EP＋ SIR组比较,P＜0.05）.结论 EP可显著减轻乳鼠心肌细胞的SIR损伤,其机制与抑制异常激活的ERS反应有关.
- 王戈陈浩易蔚杨阳李悦蒋帅易定华
- 关键词：丙酮酸乙酯心肌细胞缺氧复氧损伤内质网应激
- 细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路介导丙酮酸乙酯抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的研究被引量：4
- 2016年
- 目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号通路在丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血45min,再灌注60min。实验分为3组(每组8只),分别为IRI组、EP(2mmol/L)+IRI组、EP(2mmol/L)+PD98059(ERK1/2阻断剂,20μmol/L)+IRI组。记录各组处理后血流动力学指标,包括:左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF);ELISA法检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;TTC法测定各组心肌梗死面积(infarct size,MI);Western法检测ERK1/2通路相关分子表达(p-ERK1/2、total-ERK1/2、p-p70S6K、total-p70S6K)。结果:与IRI组相比,EP+IRI组心脏IRI后各项血流动力学指标(LVDP、+dp/dtmax、HR、CF)显著改善,其数值分别为(68.1.4±4.5)mmHg,(1 130±93)mmHg/s,(253.6±6.5)次/min和(9.37±0.65)ml/min(P<0.05),冠脉流出液中LDH显著减少到(55.8±4.3)%(P<0.05),心肌MI显著减少到(57.1±4.8)%(P<0.05),p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达分别显著增加到(308.90±17.81)%和(375.04±20.60)%(P<0.05)。与EP+IRI组比较,PD98059处理可以显著逆转EP对离体心脏血流动力学(P<0.05)、LDH释放量(P<0.05)和心肌MI(P<0.05)的保护作用,同时可以有效下调p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达(P<0.05)。结论:EP对大鼠离体心脏IRI损伤有明确的保护作用,该作用与激活ERK1/2通路有关。
- 杨洪钢刘颖王戈
- 关键词：丙酮酸乙酯大鼠离体心脏
- 内质网应激在丙酮酸乙酯抗人脐静脉细胞炎症损伤作用机制的研究
- 目的 探究丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对TNF-α诱导人脐静脉细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)炎症损伤的影响及内质网应激(endopl...
- 王戈
- 龙胆苦苷对压力负荷致小鼠心肌肥厚的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察龙胆苦苷(GPS)对主动脉弓缩窄术诱导的C57BL小鼠心肌肥厚是否有预防作用。方法 40只雄性C57BL小鼠随机分成假手术组(n=8)和心肌肥厚模型组(n=32),心肌肥厚模型组通过主动脉弓缩窄术建立心肌肥厚模型。术后24 h随机分成心肌肥厚模型组和龙胆苦苷低[2.5 mg/(kg·d)]、中[5.0 mg/(kg·d)]、高[10.0 mg/(kg·d)]剂量组,分别给予生理盐水和不同剂量的龙胆苦苷处理4周。4周后进行心脏超声检查,并测量心脏重量/体重(HW/BW)、心脏重量/胫骨长度(HW/TL)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)。PCR技术检测心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)表达的水平,并行病理学检查。结果与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷[当剂量达到10.0 mg/(kg·d)]干预4周后,LVEDD较之下降24.9%,LVESD较之下降26.3%;LVEF较之升高49.5%,FS较之升高62.6%,差异均有统计学意义。初步证实龙胆苦苷能够显著降低心肌肥厚参数(心脏重量/体重)(P<0.01),显著降低心肌细胞平均横截面积(P<0.01)。与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷组ANP、BNP和β-MHC的表达水平显著降低(P<0.05)。结论龙胆苦苷对压力超负荷等诱导的心肌肥厚有保护作用。
- 王戈王宁易蔚刘宝辉张羽陈文豪赵达君易定华
- 关键词：龙胆苦苷心肌肥厚
- 丙酮酸乙酯拮抗内质网应激反应介导的神经元细胞株缺氧损伤
- 2015年
- 本研究旨在观察丙酮酸乙酯（EP）对HT22神经元细胞株缺氧复氧（H／R）损伤的影响，探讨内质网应激（ERS）在其中的作用。
- 郑健斌王戈陶建平张剑珲
- 关键词：内质网应激反应丙酮酸乙酯缺氧损伤细胞株神经元拮抗
