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党参多糖对脑缺血缺氧大鼠血清白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-a水平的影响被引量：6: 2016年; 目的：探讨党参多糖对脑缺血缺氧损伤大鼠的保护作用及其机制。方法建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型，电镜观察脑组织细胞超微结构病理变化，采用比色法检测脑组织中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，ELISA法测定血清中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果相比于模型组，党参多糖干预后显著改善大鼠脑组织细胞完整性，LDH释放量减少、血清IL-1β和TNF-α含量明显降低。结论党参多糖对大鼠脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制炎症反应有关。; 陈文彬唐瑛王庆敏刘李娜焦勇; 关键词：党参多糖脑缺血缺氧炎症反应

芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用: 2015年; 目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组(100、200、400 mg/kg),60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高(P<0.01或P<0.05)。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。; 唐瑛王庆敏刘李娜陈文彬; 关键词：小鼠造血系统

细胞程序性死亡在脑缺血中的作用与调控机制的研究进展: 2015年; 细胞程序性死亡分为凋亡和自噬两种形式,凋亡是由基因控制的细胞程序性死亡,是一种正常的细胞生理性死亡机制;而自噬是一种细胞自我消化的过程,通过与溶酶体结合对细胞内损伤的细胞器、蛋白质等细胞成分进行降解再利用,这两种细胞程序性死亡形式在脑缺血损伤机制中扮演着重要的角色,两者关系紧密,共同决定着脑神经元的命运。; 陈文彬曾贤唐瑛鞠殿文; 关键词：脑缺血细胞程序性死亡细胞凋亡细胞自噬

三种中药组方对快速上浮脱险减压病大鼠肺组织炎症反应的影响被引量：1: 2015年; 目的观察3种中药组方对快速上浮脱险减压病大鼠肺组织炎症反应的影响,筛选出疗效确切的药组.方法 100只实验大鼠分为5组：正常组、模型组、1号药组、2号药组、3号药组,每组20只,3个给药组给予相应的中药配方颗粒灌胃,10 d后,除正常组外,其余各组模拟快速上浮脱险诱导减压病模型.观察各组大鼠生存率、肺组织病理、血清和肺组织IL-1、TNF-α的变化情况.结果与模型组比较,3个给药组大鼠死亡率下降,2、3号药组肺泡壁增厚程度和肺间质充血水肿程度明显减轻.2号和3号药组血清中IL-1、TNF-α含量[（145.84 ±2.10） ng/L,（249.71 ±2.89） ng/L;（123.71 ±1.74） ng/L,（229.23 ±8.74） ng/L]与对照组[（183.18±2.41） ng/L,（300.33±6.03） ng/L]比较均显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;组织匀浆中IL-1与TNF-α含量亦明显下降（P＜0.01或P＜0.05）.结论 2、3号药组对快速上浮脱险减压病大鼠肺组织的炎症反应有明显的改善作用.本研究为2、3号药组用于减压病的治疗提供了实验依据支撑.; 唐瑛李卫红方以群攸璞李峰张赛陈文彬包晓辰焦勇; 关键词：快速上浮脱险减压病炎症反应

中华绒螯蟹白壳品系的构建方法: 本发明涉及品系育种方法，公开了一种中华绒螯蟹白壳品系的构建方法，包括以下步骤：(1)筛选白壳的中华绒螯蟹雌雄成蟹作为繁殖亲本，构建家系进行交配、抱卵蟹养殖和幼体培育，获得淡化后的F1大眼幼体；(2)F1大眼幼体养殖到仔蟹...; 吴旭干张冬冬姜晓东庄振俊罗明陈文彬

党参多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究: 研究背景脑卒中是常见多发病,与心脏病、恶性肿瘤并列为三大致死性疾病,致死致残率极高,全球范围内每年病发人数不断增长且呈现逐渐年轻化趋势。目前在中国每年因脑卒中疾病死亡的人数比例已经超过心血管疾病和肿瘤,成为第一位致死病因...; 陈文彬; 关键词：党参多糖脑缺血再灌注氧化应激炎症反应凋亡

中华绒螯蟹白壳品系的构建方法: 本发明涉及品系育种方法，公开了一种中华绒螯蟹白壳品系的构建方法，包括以下步骤：(1)筛选白壳的中华绒螯蟹雌雄成蟹作为繁殖亲本，构建家系进行交配、抱卵蟹养殖和幼体培育，获得淡化后的F1大眼幼体；(2)F1大眼幼体养殖到仔蟹...; 吴旭干张冬冬姜晓东庄振俊罗明陈文彬; 文献传递

党参多糖对大鼠脑缺血再灌注脑组织氧自由基和Beclin-1表达的影响被引量：13: 2015年; 目的观察党参多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法改良大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积;化学比色法检测脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;蛋白免疫印迹法检测自噬特异性基因Beclin-1的表达变化。结果与模型组比较,党参多糖可减小脑梗死面积(30.17±10.11、25.63±10.59),增加SOD(48.36±2.52、56.29±3.41)和GSH-Px(4.33±0.18、5.21±0.11)活性,降低MDA含量(0.13±0.04、0.11±0.02)(P<0.01),抑制Beclin-1表达(0.47±0.04、0.42±0.05)(P<0.05)。结论党参多糖对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激及抑制自噬基因Beclin-1表达而达到的。; 陈文彬唐瑛刘李娜焦勇; 关键词：缺血再灌注 BECLIN-1

党参多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α含量的影响: 目的探讨党参多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,电镜观察脑组织细胞超微结构病理变化,比色法检测脑组织中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放...; 唐瑛陈文彬王庆敏刘李娜焦勇; 关键词：党参多糖脑缺血再灌注炎症反应

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陈文彬