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唐薇

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
发文基金:湖南省重点学科建设项目湖南省研究生科研创新项目湖南省高校创新平台开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇迁移
  • 1篇羧基端
  • 1篇基因
  • 1篇基因芯片
  • 1篇LMP1

机构

  • 1篇南华大学
  • 1篇邵阳医学高等...

作者

  • 1篇刘重元
  • 1篇肖娟
  • 1篇伍石华
  • 1篇雷明生
  • 1篇赵强
  • 1篇张志伟
  • 1篇唐薇

传媒

  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
LMP1羧基端活化区3对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响被引量:3
2015年
为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移与侵袭的影响.采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,用生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:a.SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓,克隆形成和迁移与侵袭能力降低(n=3,P<0.05);b.鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移与侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个,下调基因5个),经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致.c.13个差异基因间相互联系,网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因.结果提示,LMP1羧基端CTAR3可能通过调节FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因的表达,发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞迁移与侵袭的功能.
肖娟张志伟伍石华刘重元唐薇赵强雷明生杨代水
关键词:LMP1基因芯片
共1页<1>
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