韩雪婷
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学金属学及工艺更多>>
- 芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。
- 韩雪婷付明强李志明王艳艳汪菁峰王时俊陈丽邹云增周京敏
- 关键词：心脏微血管内皮细胞缺氧凋亡
- 血浆钙调神经磷酸酶水平与左室舒张功能超声参数的相关性研究
- 付明强韩雪婷王艳艳张敬敬周京敏
- 芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化被引量：6
- 2014年
- 目的观察芪苈强心提取物对血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制。方法采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,Ang II(10-6mol/l)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和Ang II+芪苈强心提取物组。以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以Ang II干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-βl以及TGF-βl下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平。结果与对照组相比,Ang II组CFs的α-SMA、TGF-βl蛋白表达增加。与Ang II组比较,芪苈强心提取物能减少Ang II诱导的α-SMA、TGF-βl蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达。结论芪苈强心提取物通过调控TGF-βl/Smads信号通路,实现抑制Ang II诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一。
- 丁雪峰周京敏朱凌倜蒋坤付明强王时俊汪菁峰韩雪婷李志明陈丽邹云增葛均波
- 关键词：心脏成纤维细胞血管紧张素IISMAD蛋白
- 芪苈强心改善心梗后心衰大鼠心肌糖代谢作用机制研究
- 王艳艳付明强汪菁峰崔晓通韩雪婷张敬敬周京敏
- 非射血分数降低的心力衰竭患者冠状动脉和外周微血管内皮功能障碍的评估
- 2025年
- 目的评估非射血分数降低的心力衰竭患者冠状动脉和外周微血管功能障碍的患病率、危险因素及二者相关性。方法本研究为前瞻性注册研究。纳入2021年12月至2023年12月于复旦大学附属中山医院住院的非射血分数降低的心力衰竭患者。依据冠状动脉血流储备(CFR)或反应性充血指数(RHI)将入组患者分为冠状动脉微血管内皮功能障碍(CMD)组(CFR<2.5)和无CMD组(CFR≥2.5)或外周微血管内皮功能障碍(MED)组(RHI<1.67)和无MED组(RHI≥1.67)。收集患者的一般资料、实验室及辅助检查数据。采用单因素和多因素logistic回归分析非射血分数降低的心力衰竭患者发生CMD和MED的影响因素,应用Spearman相关分析评价非射血分数降低的心力衰竭患者MED和CMD间的相关性。结果共入组142例非射血分数降低的心力衰竭患者,年龄69.0(59.0,74.0)岁,男性占比66.9%(95/142)。分组结果为:(1)依据CFR:CMD组73例,无CMD组69例;(2)依据RHI:MED组57例,无MED组85例。本研究中,CMD和MED的患病率分别为51.4%(73/142)和40.1%(57/142)。单因素logistic回归分析显示,心率增快、慢性肾脏病、心房颤动(房颤)、N末端B型利钠肽原水平升高,尿白蛋白/肌酐比值和舒张期室间隔厚度增加是CMD的危险因素,堪萨斯城心肌病调查问卷评分、左心房内径和RHI上升是CMD的保护因素;房颤和血红蛋白升高是MED的危险因素,CFR上升是MED的保护因素。将单因素分析中有临床意义的变量纳入多因素分析,结果显示心率增快和RHI上升仍分别是CMD的危险和保护因素;CFR上升仍是MED的保护因素。Spearman相关性分析显示CFR与lg尿白蛋白/肌酐比值、lg心肌肌钙蛋白T、lgN末端B型利钠肽原及心率呈负相关;RHI与CFR呈正相关。结论非射血分数降低的心力衰竭患者CMD和MED患病率均较高,且两者具有一定的正相关性。心率增快和RHI上升分别是CMD的危险和保护因素,CFR上升是MED的保护因
- 王艳艳韩雪婷谢钟磊宋昱袁帅姚顺徐亚妹崔晓通周京敏
- 关键词：心力衰竭
