胡先福
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 正常生理和1型糖尿病病理下慢性生长激素刺激对肝脏胰岛素信号的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)状态下长期生长激素(growth hormone,GH)治疗对肝脏胰岛素信号的影响及其可能机制。方法用慢性GH注射健康小鼠与链尿佐菌素(STZ)诱导的T1DM小鼠,Western blotting检测Akt和PTEN等。结果在健康Balb/c小鼠,GH慢性刺激可抑制肝内胰岛素信号通路分子Akt磷酸化(P<0.05),而该信号通途的负调控分子PTEN表达则显著增加(P<0.05);在T1DM C57BL/6小鼠,慢性GH刺激同样抑制肝内Akt磷酸化(P<0.05),而PTEN表达水平则无显著改变(P>0.05)。同时检测胰岛素信号的另一个负调节因子p85调节亚基,当经慢性GH刺激后,其表达水平在两种小鼠中均没有变化(P>0.05)。结论长期使用GH治疗可以抑制肝脏胰岛素信号,其机制涉及PTEN表达的升高,但其病理状态下的机制则不同。
- 信思易叶火旺胡先福苏沛珠林建华何济满
- 关键词：生长激素PTENPI3K通路1型糖尿病
- 生长激素与表皮生长因子的作用对人肝癌细胞系HepG2细胞PI3K/Akt信号通路的影响
- 背景及目的 生长激素和表皮生长因子可通过与相应的受体结合激活人肝癌细胞系HepG2 细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路.PI3K/AKT 信号通路在抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长,调节细胞...
- 胡先福郭文何继满
- 表皮生长因子对胰岛素-PI3K信号通路的影响及机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究表皮生长因子(epidermal growthf actor,EGF)对胰岛素-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响及其可能涉及的机制.方法:肝癌细胞系Hep G2用含10%胎牛血清的DMEM培养.细胞刺激试验前过夜血清饥饿,EGF和胰岛素刺激不同的时间,裂解细胞后提取蛋白,Western blot检测相关信号蛋白水平.结果:胰岛素可以导致肝癌细胞系蛋白激酶B(Akt)的磷酸化.当EGF短时间刺激后,胰岛素对PI3K信号通路的调节没有受到明显的影响.当EGF刺激4 h后,胰岛素对Akt的激活效应受到抑制,而当Hep G2细胞转染质粒磷酸酶域突变型质粒p Sv EGFP-PTEN C124S或PI3K调节亚基的p85 N末端缺失序列p50后,EGF预先刺激产生的对Akt的抑制效应消失.结论:EGF和胰岛素的相互作用对肝癌细胞PI3K-Akt信号通路具有抑制效应,其抑制机制涉及到PTEN和调节亚基p85.当两基因突变后,这种抑制作用则消失.
- 胡先福叶火旺信思易何济满郭文
- 关键词：表皮生长因子胰岛素人肝癌细胞系HEPG2PI3K信号通路
- PTEN-p85间的相互作用对PI3K/Akt信号通路稳态的影响
- 背景及目的 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路作为细胞内重要的信号转导通路之一，其过度激活与肿瘤的发生发展密切相关，而过于抑制则与胰岛素抵抗类疾病紧密相连.IA 类PI3K 由p85 调节亚基和p...
- 胡先福郭文何继满
- 生长激素和胰岛素对肝组织和HepG2细胞AKT、STAT5磷酸化的调节被引量：4
- 2015年
- 生长激素（growth hormone, GH）在机体生长和代谢方面起到重要作用, 在临床的使用日益广泛[1-4]。GH介导的Janus激酶/信号转导子和转录活化子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT）信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等重要生物学过程[5]。GH和细胞膜上的GH受体（growth hormone receptor, GHR）相互作用后激活JAK2和GHR, 进一步活化STAT5, STAT5转移到核内与其调节基因的启动子特殊序列结合, 从而激活下游基因的转录[6]。胰岛素是一种调节代谢和生长的重要激素, 主要用于糖尿病的治疗。胰岛素与胰岛素受体（insulin receptor, IR）结合促进胰岛素受体底物（insulin receptor substrate, IRS）的磷酸化, 磷酸化的IRS和磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase, PI3K）的调节亚基p85结合, 进一步活化PI3K。
- 朱孔芹王楚琼陈小兰王晓琳苏沛珠高原信思易胡先福赖卓胜
- 关键词：生长激素胰岛素AKTSTAT5
- 酒精肝造模过程中的酒质对体重变化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究小鼠酒精性肝病造模过程中的不同酒质的作用。方法小鼠慢性喂养工业酒精2个月,或喂养食用酒A或食用酒B 40 d。检查小鼠空腹体重及病理组织学的变化。结果工业酒精慢性喂养2个月后,体重比对照组显著下降,说明工业酒精作为慢性酒精喂养模型的不适用问题。于是,我们进一步使用食用酒A,食用酒B分别慢性酒精喂养40 d后,体重仍然下降约20%。于是比较两种使用食用酒间隔5 d或10 d的慢性喂养85 d情况下(含酒精为40 d),食用酒B的体重降低有明显改善。三种酒喂养情况下,组织学均未见显著性差异。结论从体重的变化看,酒精质量对此模型具有重要的意义。
- 王晓琳陈小兰胡先福南清振陈楚弟
- 关键词：体重增长肝脏病理
