江明亮
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响
- 2014年
- 目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。
- 汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军
- 关键词：自噬HIV-1海马神经元L型钙离子通道
- 维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性中的L-Ca^(2+)/calpain信号转导机制
- 2016年
- 目的:探讨维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性的L型钙离子通道/钙蛋白酶(L-Ca^(2+)/calpain)信号转导通路机制。方法:以培养2 d的人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞为实验对象,首先以CCK-8分析法测定细胞存活率对维拉帕米和多柔比星进行配伍试验,确定合适的药物作用浓度及时间。然后将细胞分为空白对照组、多柔比星组、维拉帕米组和多柔比星+维拉帕米组。以全细胞膜片钳技术记录TPC-1细胞的L-Ca^(2+)通道电流,以Western blot法测定蛋白calpain 1及LC3的表达水平。结果:多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,LCa^(2+)通道电流密度减小(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,L-Ca^(2+)通道电流密度减小(P<0.01)。多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05)。多柔比星组和维拉帕米组与空白对照组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.01)。结论:TPC-1细胞抗多柔比星可能与其自噬活性增强有关;维拉帕米能进一步增强细胞自噬活性,致自噬性细胞死亡,从而对抗TPC-1细胞对多柔比星的抗性,其机制可能与自噬的L-Ca^(2+)/calpain 1信号转导通路有关。
- 汪军兵丁向东郑媛媛梁莹莹王浩李光明江明亮董军
- 关键词：抗性L型钙离子通道钙蛋白酶乳头状甲状腺癌
- 吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）;200μg/kg吗啡＋gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）。结论：侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。
- 陈桂玲龚正刘思思江明亮潘锐行妍妍林丽清董军
- 关键词：吗啡HIV-1GP120海马神经元
