王朝义
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泮托拉唑改善小鼠肿瘤恶病质骨骼肌消耗被引量：2
- 2017年
- 【目的】研究泮托拉唑对肿瘤恶病质骨骼肌消耗的缓解作用。【方法】将24只BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常组(NN)、恶病质组(CC)、干预组(PPI),每组8只。荷瘤小鼠采用腋下接种小鼠结肠癌细胞(c26),建立肿瘤恶病质模型。每日监测各组小鼠体质量、肿瘤大小及精神毛发等一般情况。接种后第12天干预组采取泮托拉唑灌胃,其余组采取生理盐水灌胃。干预后第12天处死小鼠收集标本。称量腓肠肌及肿瘤质量,测量肿瘤大小,HE染色观察骨骼肌形态变化,血清ELISA法检测IL-6、TNF-α水平,qRT-PCR和Werstern blot分别检测腓肠肌MuRF1、MAFBx、Myod1和myf5的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与CC组相比,PPI组小鼠及腓肠肌质量分别增加39.8%和24.2%,腓肠肌纤维横切面积增加25.4%;PPI组Myod1和myf5的mRNA水平及蛋白表达水平明显高于CC组(P<0.05);PPI组血清IL-6及TNF-α水平较CC组分别降低30.7%和18.9%;PPI组MuRF1、MAFBx蛋白表达水平明显低于CC组(P<0.05)。【结论】泮托拉唑对肿瘤恶病质骨骼肌消耗具有保护作用,其机制可能与抑制炎症及泛素蛋白酶体途径(UPS),上调生肌调节因子(MRF)有关。
- 郭敦伟王朝义王强乔忠鹏游松唐华
- 关键词：泮托拉唑肿瘤恶病质炎症
- miR-95对结肠癌细胞系SW620侵袭和迁移的影响及机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨小分子非编码RNA-95(miR-95)表达对结肠癌细胞系SW620侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法将miR-95干扰慢病毒转入结肠癌细胞系SW620,用qRT-PCR检测细胞中miR-95表达,用Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;MTT法检测细胞同种、异种细胞黏附能力;用Western印迹检测3组细胞的EMP1,VEGFC和MMP2蛋白表达。结果 SW620转染miR-95干扰慢病毒72 h后,转染率较高;与空病毒组和对照组比较,转染组miR-95的表达降低(P<0.05);侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);同种黏附能力增强(P<0.05);异种黏附能力减弱(P<0.05);同时转染组EMP1蛋白表达明显增高,VEGFC、MMP2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 miR-95能够促进SW620细胞侵袭和迁移能力,可能是通过EMP1、VEGFC和MMP2实现的。
- 王超超向征杜昆利王朝义汤为学
- 关键词：结肠癌迁移
- 卵泡抑素对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的影响及其作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的:观察卵泡抑素(FST)对肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗及肌肉生长抑制素(Mstn)、长链非编码RNA(LncRNA)-肺癌转移相关转录本1(MALAT1)和Caspase-3表达的影响,阐明其缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗的可能机制。方法:32只BALB/c小鼠随机分为健康对照组(HC组)、FST预防组(FP组)、FST治疗组(FT组)和肿瘤恶病质组(CC组),每组8只,后3组小鼠皮下接种小鼠结肠癌CT26细胞诱导肿瘤恶病质。监测各组小鼠体质量、自发性活动量和肿瘤生长情况。于接种后第6、12天FP和FT组小鼠分别给予FST(5μg·kg-1·d-1)腹腔注射。第20天采集标本,称肿瘤及腓肠肌质量,检测小鼠血清生化代谢指标及腓肠肌纤维横切面积,Real-time PCR法检测小鼠腓肠肌和肿瘤组织中Mstn、Caspase-3及LncRNA-MALAT1mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与CC组比较,FP和FT组小鼠体质量、自发性活动量、腓肠肌质量及其肌纤维横切面积均增加(P<0.05),生化代谢指标改善(P<0.05)。与HC组比较,CC组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05),LncRNA-MALAT1mRNA表达水平降低(P<0.05);与CC组比较,FP和FT组小鼠腓肠肌组织中Mstn和Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05),LncRNA-MALAT1mRNA表达水平升高(P<0.05),且FP组预防效果优于FT组(P<0.05)。结论:FST可缓解肿瘤恶病质小鼠骨骼肌消耗,其机制可能与抑制Mstn表达、上调LncRNA-MALAT1表达从而降低Caspase-3表达有关。
- 王朝义王强郑曰勇李聪郭敦伟唐华
- 关键词：肿瘤恶病质卵泡抑素肌肉生长抑制素长链非编码RNA
- 阿利吉仑改善小鼠肿瘤恶病质
- 2016年
- 目的探讨阿利吉仑(Aliskiren,ASK)对肿瘤恶病质小鼠的影响及其可能的机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(Con)、肿瘤恶病质组(CA)及ASK干预组。经皮下接种小鼠结肠癌C26细胞建立肿瘤恶病质模型,ASK干预组于接种后第6、12天(AP和AT组)给予ASK 10 mg/(kg·d)灌胃。监测体质量、自发性活动及肿瘤生长情况。第20天收集标本,采用ELISA、比色法、real-time PCR和Western blot检测相关指标。结果 ASK能抑制肿瘤恶病质小鼠肿瘤生长,缓解体质量减轻,增加腓肠肌质量及其纤维横切面积和自发性活动。与Con组比较,CA组血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及腓肠肌和血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05),腓肠肌MDA含量升高、SOD及GSH-Px活性降低(P<0.05),Bnip3、LC3及Beclin1 mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05);AP和AT组经ASK干预后这些指标变化均得到缓解,且AP组效果优于AT组(P<0.05)。结论 ASK改善小鼠肿瘤恶病质的作用可能与阻断肾素血管紧张素系统进而抑制炎性反应、降低氧化应激水平和抑制自噬溶酶体途径有关。
- 王朝义王强郭敦伟李聪郑曰勇唐华
- 关键词：肿瘤恶病质阿利吉仑炎性反应氧化应激
- Carfilzomib联合Z-VAD-FMK对肿瘤恶病质的防治作用被引量：4
- 2014年
- 目的评价联合运用蛋白酶体抑制剂Carfilzomib与Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对肿瘤恶病质的防治作用及其机制。方法 BALB/c小鼠前腋皮下接种结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质动物模型。随后在不同时间点给予Carfilzomib和Z-VAD-FMK单独与联合用药,检测荷瘤小鼠体质量、腓肠肌质量、肿瘤质量和体积、自发性生理活动和生存时间;qRT-PCR和Western blot检测腓肠肌Caspase3、MuRF1和MAFbx的mRNA表达水平和蛋白水平。结果 Carfilzomib与Z-VAD-FMK联合作用缓解荷瘤小鼠体质量下降,抑制骨骼肌萎缩和肿瘤生长,提高自发性生理活动和延长生存时间;减少腓肠肌MuRF1、MAFbx和Caspase3表达;联合作用大于单独用药(P<0.05),预防作用明显大于治疗作用(P<0.05)。结论 Carfilzomib与Z-VAD-FMK联合作用抑制了恶病质荷瘤小鼠腓肠肌泛素蛋白酶体通路和凋亡通路,可以预防和治疗肿瘤恶病质的发生、发展。
- 王强李春红王朝义唐华
- 关键词：肿瘤恶病质Z-VAD-FMK凋亡通路
