- 肾上腺素致大鼠应激性心肌损伤的性别差异及GPR30的调节作用
- 目的研究应激造成大鼠心肌损伤的性别差异,并进一步探讨雌激素受体GPR30介导的抗应激性心肌病的保护作用。方法整体水平上,成年SD大鼠雌雄各40只,分为:雌性生理盐水(NS)组,雄性NS组,雌性肾上腺素(epinephri...
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- 关键词：性别差异雌激素
- 文献传递
- 肾上腺素致大鼠应激性心肌损伤性别差异研究被引量：1
- 2015年
- 目的：初步探讨应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）发病率性别差异的原因。方法经颈静脉注射不同剂量的肾上腺素（epinephrine， Epi），观察各组雌雄大鼠的存活情况、脑尿钠肽（brain natriuretic peptide， BNP）水平、肺系数及心尖部兴奋性G蛋白（ Gαs ）的表达含量。结果雄鼠Epi 1．71×10－7、2．57×10－7 mol／100 g剂量组的存活率明显低于雌鼠（P＜0．05或P＜0．01）；雄鼠Epi 8．56×10－8 mol／100 g剂量组血清BNP的水平高于雌鼠（P＜0．01），在Epi 1．71×10－7、2．57×10－7 mol／100 g剂量组则低于雌鼠（P＜0．01）；雄鼠Epi 8．56× 10－8、1．71×10－7和2．57×10－7 mol／100 g 3个剂量组肺系数均高于雌鼠（P＜0．01）；各组雌雄大鼠心尖部Gαs 蛋白表达无明显差异（P＞0．05）。结论随着肾上腺素剂量的增加，雄鼠较雌鼠心肌损伤严重程度的差异更加明显，相同的应激情况下，雌鼠有可能表现为可逆性的心衰，而雄鼠则可能为致命性的心衰，从而造成了SCM发病率的性别差异。
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- 关键词：应激性别差异心肌损伤
- 雌激素通过调节Gα_s-cAMP通路减轻异丙肾上腺素导致的大鼠心肌损伤
- 2014年
- 本研究旨在通过给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素制作心肌损伤及心功能异常模型,探讨雌激素通过调节兴奋性G(Gαs)蛋白-环磷酸腺苷(cAMP)信号通路纠正儿茶酚胺导致的心功能异常的机制。观察雌激素对大鼠血流动力学参数:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax),血浆脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),cAMP浓度和心肌中Gαs蛋白表达的影响。结果显示:与假手术组相比,去卵巢大鼠的血流动力学参数、血浆BNP水平、血浆cAMP水平没有显著改变;但给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素后,血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax降低(P<0.01),LVEDP、-dp/dtmax升高(P<0.01),血浆BNP水平升高(P<0.01),血浆cAMP水平降低(P<0.01);而进一步的雌激素补充则改善了心功能:LVSP、+dp/dtmax升高(P<0.01),LVEDP、-dp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),血浆BNP水平降低(P<0.01),cAMP水平升高(P<0.01);雌激素对Gαs蛋白表达没有显著影响。结果提示:雌激素对心肌损伤具有保护作用,升高cAMP水平,改善心肌收缩过度抑制,调节心脏的功能状态。
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- 关键词：雌激素异丙肾上腺素CAMP
- 雌激素减轻异丙肾上腺素导致的大鼠心肌损伤及Gαs-AC-cAMP-PKA通路的调节作用
- 目的:本实验给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素制作心肌损伤及心功能异常模型,探讨雌激素通过调节兴奋性G(Gαs)蛋白-环磷酸腺苷(cAMP)信号通路纠正儿茶酚胺导致的心功能异常的机制.方法:成年雌性大鼠随机分为5组:假手术组、去...
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