李程
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：安徽省肿瘤医院更多>>
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- 胃癌患者术前血小板计数及纤维蛋白原水平与病理分期的关系被引量：5
- 2019年
- 目的探讨胃癌患者术前血小板计数及纤维蛋白原水平与临床病理分期的关系。方法回顾性分析安徽省肿瘤医院胃肠外科2016年2月至2018年5月出院且行根治性手术治疗的471例胃癌患者的临床资料,比较术前血小板计数及纤维蛋白原水平与临床病理分期的关系。结果 471例胃癌患者术后TNM分期Ⅰ期81例(17.2%),Ⅱ期112例(23.8%),Ⅲ期278例(59.0%)。胃癌患者术前血小板增多症56例(11.9%),与患者性别、年龄、癌胚抗原(CEA)、抗原Ki-67、N分期、有无脉管侵犯、有无淋巴管侵犯均无相关性(P>0.05)。血小板增多症发生率在术后分期为Ⅰ期的患者中为4.9%,Ⅱ期为9.8%,Ⅲ期为14.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者术前高纤维蛋白原血症共101例(21.4%),与患者性别、年龄、CEA、T分期、有无脉管侵犯、有无淋巴管侵犯均无相关性(P>0.05)。高纤维蛋白原血症发生率在术后分期为Ⅰ期的患者中为16.0%,Ⅱ期为13.4%,Ⅲ期为26.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌术后TNM分期与血小板增多症及高纤维蛋白原血症发生率呈正相关(P<0.05)。胃癌患者的血小板计数与纤维蛋白原水平呈正相关(R^2=0.049,P<0.05)。结论合并血小板增多症及高纤维蛋白原血症的胃癌患者病理分期较晚。
- 虞炜李程魏忠权蕊良刘巧玉
- 关键词：胃癌血小板增多症高纤维蛋白原血症病理分期
- 乙型肝炎病毒在非霍奇金淋巴瘤肿瘤组织中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨血清HBsAg和HBcAb阳性的非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者骨髓或淋巴结乙型肝炎病毒(HBV)表达水平,乙型肝炎病毒是否侵犯其骨髓及淋巴组织。方法将血清HBsAg和HBcAb阳性的骨髓或淋巴结标本分4组:133例NHL新鲜骨髓标本;233例NHL相应新鲜淋巴结活检标本;315例NHL淋巴结蜡块标本;412例缺铁性贫血患者新鲜骨髓标本作为对照组。应用免疫组化法检测骨髓和淋巴标本的乙型肝炎病毒表达水平。结果乙型肝炎病毒在NHL的新鲜骨髓、NHL的新鲜淋巴结、NHL的淋巴结蜡块及对照组缺铁性贫血患者新鲜骨髓标本中的阳性表达率,分别为69.7%(23/33)、12.1%(4/33)、0%(0/15)和0%(0/12)。乙型肝炎病毒在NHL新鲜骨髓组织表达水平高于NHL的新鲜淋巴结、NHL的淋巴结蜡块及对照组缺铁性贫血患者新鲜骨髓标本,差异有统计学意义(χ2=22.627,P<0.000;χ2=20.073,P<0.000;χ2=17.107,P<0.000)。乙型肝炎病毒在NHL的新鲜淋巴结与淋巴结蜡块组织表达水平相比较,差异无统计学意义(χ2=0.714,P=0.398>0.05)。结论在血清HBsAg和HBcAb阳性的非霍奇金淋巴瘤患者乙型肝炎病毒在骨髓组织表达水平高于淋巴结组织,乙型肝炎病毒主要侵犯骨髓组织,淋巴组织侵犯较少。
- 吴遐王俊和郝磊李程魏敏邓芳
- 关键词：乙型肝炎病毒非霍奇金淋巴瘤骨髓淋巴组织
- 微RNA-200c通过EZH2/E-cad信号通路抑制肺癌A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力被引量：1
- 2015年
- 目的 :探讨微RNA-200c(micro RNA-200c,mi R-200c)对耐受甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)的人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子作用机制。方法 :通过浓度递增结合低剂量持续诱导,获得耐受MTX的人肺癌A549/MTX细胞系后,观察诱导前后细胞的形态学改变。将mi R-200c模拟物(mimic)转染A549/MTX细胞株后,分别采用细胞划痕愈合实验和Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力;再用实时荧光定量PCR法检测mi R-200c过表达的A549/MTX细胞中人Zeste基因增强子同源物2(human enhancer of Zeste homolog 2,EZH2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的m RNA表达水平。结果 :肺癌A549/MTX耐药细胞构建成功。miR-200c minic转染后A549/MTX耐药细胞表达mi R-200c水平比转染阴性片段组高6.41倍(P<0.05),表明转染成功。mi R-200c mimic转染后A549/MTX细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P值均<0.05);而且A549/MTX细胞中EZH2 m RNA表达水平明显降低,而E-cad m RNA水平明显升高(P值均<0.05)。结论 :mi R-200c高表达可以抑制A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调EZH2表达和上调E-cad水平有关。
- 张晓蕾邓芳单武林杨臣欢魏敏李程吴坤韩丹丹张婧李明
