阚文宏
- 作品数：27 被引量：85H指数：8
- 供职机构：南方医科大学法医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学艺术更多>>
- 线粒体一氧化氮合酶与炎症和脓毒性休克被引量：1
- 2005年
- 炎症的特征性临床症状是：血管舒张(红)、水肿(肿)、发热、痛、功能障碍,这些症状与多种细胞活化后向炎症病灶转移有关,此时体液中含有大量一氧化氮(NO)和炎症细胞因子(白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等)。其中NO是体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,在炎症反应中扮演了重要的角色。NO可影响炎症的很多方面：根据NO的浓度、NO的潜在形式、病变部位以及靶细胞的反应的不同,既可以促进炎症的发生和发展,也具有抗炎作用。
- 阚文宏
- 关键词：脓毒性休克骨骼肌低血压线粒体呼吸链一氧化氮合酶炎症
- 重症休克发病机理的系列研究
- 赵克森刘杰黄绪亮黄巧冰姜勇金春华阚文宏赵桂玲潘秉兴
- 该成果研究重症休克治疗后毛细血管无复流(no-reflow)和治疗后顽固性低血压(refractoryhypotension)的发生机理，为救治重症休克提供理论依据。有以下发现和创新：①查明白细胞嵌塞毛细血管是无复流的重...
- 关键词：
- 关键词：发病机理药物治疗
- p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
- 2001年
- 阚文宏闫文生黄巧冰姜勇赵克森
- 关键词：内毒素休克肺组织诱导性一氧化氮合酶INOSP38MAPK小鼠
- iNOS红色荧光蛋白报告基因载体的构建及其在细胞中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 :构建iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体 ,为研究细胞内iNOS的基因表达调控和相关的信号转导机制提供重要工具。方法 :采用基因重组技术构建了含iNOS启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pDsRed1- 1-iNOSp ;用脂质体瞬时转染NIH3T3细胞 ,观察iNOS启动子对脂多糖 (LPS)刺激的反应。结果 :酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ;该表达载体在NIH3T3细胞静息状态下表达水平很低 ,经LPS刺激后 ,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光。结论 :所构建的iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ,对生理相关刺激有很好的反应 ,可有效地用于iNOS基因表达信号调控机制的研究。
- 刘志锋阚文宏秦清和邓鹏王静珍姜勇
- 关键词：一氧化氮合酶红色荧光蛋白基因基因
- 血管平滑肌膜电位变化在休克低血管反应性发生中的作用
- 赵克森刘杰黄绪亮赵桂玲潘秉兴阚文宏金春华黄巧冰闫文生金建秋
- 在文献中率先建立了小动脉反应性的定量测定方法；查明小动脉平滑肌（ASMC）超极化，抑制了电位依赖性钙通道，使升压药（NE）作用时细胞内钙离子升高不足，带来血管收缩反应性下降；钾通道激活使钾离子外流引起ASMC超极化；查明...
- 关键词：
- 关键词：休克血管反应性低血压
- 102例罕见珠蛋白生成障碍性贫血基因突变测序分析被引量：8
- 2017年
- 目的通过对α及β-珠蛋白基因测序分析发现罕见珠蛋白生成障碍性贫血(简称地贫)基因突变,了解罕见突变的出现频率,丰富中国人群地贫基因突变谱。方法采用一代测序对表型与基因型不符的患者进行α或β-珠蛋白基因编码区序列分析。结果通过测序发现102例罕见地贫基因突变,其中β-地贫79例,共35种突变类型;α-地贫23例,共11种突变类型。结论地贫基因测序可以发现罕见突变基因,明确患者的基因型,为罕见地贫家系产前诊断提供重要支持,降低漏检率,降低重型地贫患儿出生率。
- 靳旺杰李莉艳钟梅宋兰林阚文宏
- 关键词：测序基因突变
- 脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达被引量：8
- 2002年
- 为研究脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达的差异 ,用 5mg/kgLPS腹腔注射小鼠后 ,分别采用Westernblotting和RT PCR法检测组织中ICAM 1蛋白和mRNA的表达情况。结果显示 ,在正常小鼠 ,ICAM 1蛋白和mRNA的表达在肺中最多 ,其次是脾脏 ,在肾脏和肠有少量表达 ,在肝脏和心脏中未能检出。LPS腹腔注射后 6h可诱导小鼠发生内毒素休克 ,此时 ,ICAM 1蛋白表达仍以在肺中最多 ,在肝、脾、心、肾和肠依次减少 ;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加 4 5、3 0和 1 5倍 ,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性 ,但在肠中则变化不大。脏器中ICAM 1mRNA亦相应显著增加。上述结果表明 ,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM 1蛋白和mRNA表达显著增加。脏器间ICAM 1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性 ,抑制ICAM 1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义。
- 闫文生阚文宏黄巧冰姜勇王士雯赵克森
- 关键词：内毒素休克脂多糖小鼠脏器
- 抑制CHOP基因表达对甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡的影响
- 目的探讨RNA干扰CHOP基因对甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)诱导PC12细胞凋亡的影响。方法分别用浓度0、1.0、2.0、2.5、3、3.5 mmol·L~(-1)的METH处理PC12细胞24...
- 黄恩平乔东访邱平明阚文宏王起陈锐陈传香王成芷谢卫兵王慧君
- 关键词：CHOP甲基苯丙胺凋亡PC12细胞
- 文献传递
- p38丝裂原激活蛋白激酶对人胚胎肾293细胞一氧化氮合酶基因转录的调控被引量：8
- 2003年
- 目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAPK 4种亚型、含有鼠iNOS基因启动子区的荧光素酶报告基因质粒(piNOS-Luc)、空载体(pcDNA3)、β-半乳糖苷酶表达质粒(pCMV-β)共转染,检测并比较荧光素酶相对活性。结果(1)未加刺激时,在HEK 293细胞中,p38 MAPK中仅有p38α能够诱导iNOS基因启动子的转录活性;(2)在LPS刺激下,p38 MAPK 4种亚型均能够诱导iNOS启动子的转录活性,其中,p38β所诱导的转录活性最高,p38α的诱导作用亦很明显。结论(1)LPS能够在HEK 293细胞中诱导iNOS基因转录活性;(2)在HEK 293细胞中,p38 MAPK参与了静息时及LPS刺激下对iN-OS基因的转录调控。
- 郭爱华龚小卫阚文宏秦清和邓鹏王静珍姜勇
- 关键词：一氧化氮合酶P38丝裂原激活蛋白激酶酶学转录共转染
- RNA干扰沉默Nupr1基因对甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡的抑制作用
- 目的：探讨RNA干扰Nuprl基因对甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)诱导PC12细胞凋亡的影响.方法：分别用浓度0、1.0、2.0、2.5、3、3.5 mmol·L-1的METH处理PC1...
- 黄恩平乔东访阚文宏李冬日王起岳霞谢卫兵王慧君
- 关键词：甲基苯丙胺凋亡PC12细胞
