郑瑞玑
- 作品数：37 被引量：113H指数：7
- 供职机构：漳州市医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅科研基金福建省医学创新课题国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 供者淋巴细胞回输对异基因造血干细胞移植后急性白血病复发的影响被引量：1
- 2012年
- 异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）是治疗急性白血病的有效手段,但移植后复发是影响治疗成功的主要因素。根据国际外周血和骨髓移植登记研究中心的资料,1998—2002年间所进行自体移植患者死亡原因中复发占75%,而HLA相同同胞供体（MSD）移植和非血缘关系供体（MUD）移植后死亡原因中复发分别为38%和32%[1]。移植后复发的治疗困难，多在半年内死亡。
- 郑瑞玑黄轶群吴荣娟马旭东
- 关键词：异基因造血干细胞移植移植后复发白血病复发供者非血缘关系
- 急性白血病合并真菌感染的临床分析被引量：7
- 2011年
- 真菌感染是急性白血病比较常见的并发症,生前确诊率低,治疗效果较差,病死率较高,应引起高度重视。本研究对漳州市医院血液科急性白血病化疗期间发生真菌感染的发生率和危险因素进行回顾性分析。1资料与方法1.1临床资料来自2005年1月-2009年12月间住院、
- 施远洋郑瑞玑周继光周予矜高海闽
- 关键词：急性白血病真菌感染化疗期间
- 69例急性白血病合并真菌感染的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的分析急性白血病患者真菌感染的发生率,探讨其危险因素。方法对2006年1月～2010年9月漳州市医院血液科收治的473例急性白血病患者的临床资料进行回顾性分析。结果急性白血病合并真菌感染69例,发生率为14.48%,发生真菌感染的相关因素有中性粒细胞数、激素的使用、广谱抗生素的使用和急性白血病的类型,Logistic回归分析显示中性粒细胞数、广谱抗生素的使用、激素的使用是并发侵袭性真菌感染的预测因素。结论急性白血病患者易发生真茵感染,积极控制易感因素是预防真菌感染的关键措施。
- 施远洋郑瑞玑周继光周予矜高海闽
- 关键词：真菌感染白血病急性
- 异硫氰酸苯己酯对Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的实验研究被引量：24
- 2007年
- 目的研究异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对淋巴细胞白血病 Molt-4细胞系的作用,观察 PHI 对 Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的影响。方法采用 MTF 法、克隆抑制实验观察 PHI对 Molt-4细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测 PHI 诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响;用 Westernblot 法观察 PHI 作用后细胞的组蛋白乙酰化酶、组蛋白甲基化及乙酰化状态的变化。结果 PHI 可上调 Molt-4细胞组蛋白乙酰化酶 P300/CBP 水平,显著提高组蛋白 H3、H4乙酰化及 H3K4甲基化水平,抑制组蛋白甲基化 H3K9表达,阻滞细胞于 G_0/G_1期,并诱导细胞凋亡。结论 PHI 可能是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,同时能调控组蛋白甲基化,影响其表观遗传学,可能作为新的抗白血病治疗药物。
- 黄轶群马旭东郑瑞玑CHIAO Jen-weiLIU De-long
- 关键词：异硫氰酸苯己酯组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白甲基化表观遗传学
- 异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化及机制研究被引量：10
- 2009年
- 研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及诱导沉默基因重新表达作用,并进一步探讨其作用机制。应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、p15基因的mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Molt-4细胞经过PHI处理后的P15蛋白的表达。结果显示,PHI作用于Molt-4细胞5d后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达,p15mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性;PHI可下调DNMT1和DNMT3B的mRNA表达(P<0.05),而对DNMT3A的mRNA表达作用不明显(P>0.05)。PHI可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT1和DNMT3B的活性,诱导p15基因产生去甲基化,或者(和)是通过改变p15基因附近组蛋白的乙酰化水平,导致染色体空间结构发生变化,增加转录因子的进入,从而诱导p15基因重新表达。
- 蒋少红马旭东黄轶群许云禄郑瑞玑
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制剂DNA甲基转移酶白血病异硫氰酸苯己酯
- 非霍奇金淋巴瘤EB病毒与p53,bcl-2,C-myc蛋白表达及其意义被引量：7
- 2003年
- 目的 :探讨 EB病毒 L MP- 1与 bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc蛋白对 NHL 的发病的影响。方法 :用免疫组化 S- P法对 39例 NHL 进行 L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc检测。选择同期增生性淋巴炎 1 2例作为对照组。结果 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc在 NHL 的表达均明显高于对照组 ;L MP- 1与突变型 p5 3呈正相关 ,而与 C- m yc、bcl- 2无相关性 ;bcl- 2、突变型 p5 3、C- m yc之间的表达无相关性 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc对不同免疫表型及疾病分期无明显相关。结论 :L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C- myc是导致 T或 B细胞 NHL 发病的原因之一 ;L MP- 1可上调突变型p5 3,可能二者共同参与 NHL 淋巴细胞的恶性转化 ;L MP- 1、bcl- 2、突变型 p5 3、C-
- 马旭东吴文乔沈洪武郑瑞玑
- 关键词：EBV恶性淋巴瘤突变型P53C-MYC蛋白
- 误诊为结缔组织病的皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例被引量：2
- 2002年
- 马旭东郑瑞玑游慧萍吴文乔
- 关键词：误诊结缔组织病皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
- 砷剂对人骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化诱导表达及其机制的研究
- 最近几年用砷剂治疗白血病引起关注。砷进人人体后还原发生甲基化,在甲基转移酶作用下,形成一甲或二甲砷酸而解毒。砷剂治疗与肿瘤抑制基因的甲基化有关,我们以人骨髓瘤(MM)细胞株U266为对象,用限制性内切酶PCR法、RT-P...
- 沈建箴傅海英沈松菲郑瑞玑
- 文献传递
- INK4系列抑癌基因(p16、p15、p18、p19)在白血病中的甲基化被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨 p1 6基因家族失活与白血病发生、发展及预后的关系 ,进一步阐明白血病发病机制 ,监测发病过程。 方法 采用甲基化敏感限制内切酶 Hpa 或 Msp 结合 PCR技术研究白血病患者 p1 6、p1 5、p1 8、p1 9基因甲基化状况 :(1 )研究不同类型、不同阶段白血病 p1 6基因家族外显子 1和 /或外显子 2纯合子缺失 ;(2 )用REP- PCR分别对上述病例中无外显子 1缺失的病例进行甲基化研究 ,探讨甲基化发生频率 ,分析与白血病发病关系。 结果 p1 6、p1 5基因外显子 1在急性白血病 (AL组 )甲基化率分别为 35 .2 9% ,4 8.6 5 % ;急性非淋巴细胞白血病 (ANL L组 )为 2 5 % ,37.5 % ;急性淋巴细胞白血病 (AL L组 )为 6 0 % ,6 9.2 3% ;初治 AL组为 2 9.0 9% ,4 2 .1 0 % ;复发 AL组为 6 1 .5 4 % ,70 .5 9% ;慢性粒细胞白血病 (CML )慢性期、急变期、白血病完全缓解 (CR- AL )、对照组均无甲基化。p1 8、p1 9基因无论在 AL组、AL L组、ANL L组、复发 AL组、初治 AL组 ,或是在 CML的慢性期、急变期、CR- AL、对照组均无甲基化。 结论 (1 )在 p1 6基因家族中 ,p1 6、p1 5基因甲基化在 AL的发生频率较高 ,AL L甲基化率明显高于 ANL L ,以复发 AL L组最高。 p1 8、p1 9基因在 AL组中未见甲基化。 (2 )在 AL L中 。
- 郑瑞玑沈松菲沈建箴马旭东
- 关键词：白血病P16甲基化
- 远端肾小管性酸中毒致心肺骤停1例
- 1996年
- 沈长福吴彼得郑瑞玑
- 关键词：肾小管性酸中毒酸中毒心肺骤停病例报告
