- 冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的研究被引量：60
- 2000年
- 目的 :探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K56 2 /A0 2凋亡、逆转耐药性的作用。方法 :以不同浓度的冬凌草甲素处理K56 2 /A0 2及敏感株K56 2 /S细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT )比色法检测半数抑制率 (IC50 ) ,分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱 (HHT)敏感性的影响 ,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内DNR浓度的影响。结果 :冬凌草甲素可诱导两种细胞凋亡 ,两者在各浓度、各时点无显著差异 ;可显著逆转K56 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的耐药性 ,提高该细胞内DNR的浓度。结论 :冬凌草甲素对K56 2 /A0 2细胞有诱导凋亡、逆转耐药性的作用 ,是一种很有希望的抗白血病中药。
- 郭娟娟潘祥林冯长伟邹俊晖
- 关键词：冬凌草甲素多药耐药细胞系耐药逆转
- 化疗药物诱导急性白血病原代细胞凋亡的研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨化疗药物诱导急性白血病 (AL )原代细胞凋亡的时间、剂量、效应关系。方法 :以成人 AL原代细胞为研究对象 ,采用高、中、低 3种浓度梯度 ,模拟人体应用 HHar、Ara- C和 ACR后的最大血液浓度 ,应用一系列经典方法检测细胞凋亡 ,并分析得出相应的时间、剂量、效应关系。结果 :HHar、Ara- C具有时间 -效应及剂量-效应线性趋势 ,而 ACR低剂量组诱导细胞凋亡的能力大于高剂量组 ,并具有时间 -效应线趋势 ;高剂量组 HHar、Ara- C诱导细胞凋亡的能力大于高剂量组 ACR,而低剂量组 ACR诱导细胞凋亡的能力大于低剂量组 HHar及Ara- C;3种药物对 AML原代细胞诱导凋亡的效果均优于对 AL L原代细胞。结论
- 许洪志徐健邹俊晖
- 关键词：高三尖杉酯碱阿糖胞苷阿克拉霉素急性白血病细胞凋亡
- 三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究被引量：6
- 2002年
- 邹俊晖潘祥林冯长伟郭娟娟
- 关键词：三氧化二砷多药耐药细胞系K562K562/A02细胞凋亡诱导作用
- AA和MDS患者骨髓CD34+细胞及其G-CSFR、GM-CSFR的表达和意义
- 目的：探讨再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓 CD细胞表面粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体(GM-CSFR)的表达与发病机制的关系,揭示二者发病机制的不同...
- 许洪志邹俊晖刘新
- 文献传递
- 高三尖杉酯碱治疗急性白血病机制的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨高三尖杉酯碱 (HHar)对 AML的疗效明显优于 ALL的可能机制。方法 :以成人 AL原代细胞为研究对象 ,利用其遗传性和体内细胞相似的特点 ,模拟人体用药后的最大血药浓度 ,采用高、中、低 3种浓度梯度对 HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜、透射电镜、DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法 ,充分证实 HHar确可诱导 AL原代细胞凋亡。并进一步选取其中较为经济的光镜下计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的 DNA片段化率及锥虫蓝染色光镜下计数坏死率 3种方法定量观察 HHar对 ALL及 AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间—剂量—效应关系 ,并进行对比分析。结果 :HHar可诱导 AL 原代细胞凋亡 ,AML 原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于 AL L原代细胞。结论 :AML 原代细胞对 HHar诱导凋亡的敏感性高于AL L原代细胞 ,这是其临床疗效优于 AL L的可能机制。
- 许洪志仲春红徐健李颖邹俊晖徐功立
- 关键词：急性白血病细胞凋亡高三尖杉酯碱
- 冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究被引量：31
- 2002年
- 目的 探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法 以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果 冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论 冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。
- 郭娟娟邹俊晖潘祥林冯长伟
- 关键词：冬凌草甲素多药耐药性逆转K562细胞系
- 化疗药物诱导急性白血病原代细胞凋亡和杀伤作用的研究
- 2001年
- 徐健许洪志邹俊晖徐功立
- 关键词：急性白血病原代细胞凋亡化疗药物
- 老年女性、大片瘀斑、深部组织血肿
- 2001年
- 许洪志邹俊晖徐健徐功立
- 关键词：老年人获得性血友病病理女性瘀斑
- 面黄、乏力、全血细胞减少
- 2005年
- 邹俊晖许洪志樊娟刘新
- 关键词：全血细胞减少面黄乏力酱油色尿遗传病史湿性罗音
- 反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化被引量：1
- 2000年
- 目的 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段诱导 K562细胞凋亡 ,观察 Caspase3表达及活性变化 ,以阐明 Caspase3在慢性髓性白血病 ( CML)发病机制中的作用。方法 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段 AS和对照无义片段 NS处理 CML急变细胞系 K562 ,检测细胞凋亡及 Caspase3表达和活性的变化。结果 :K562细胞经 AS处理 72 h,流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示 AS组 2 4 h始出现细胞凋亡增多 ,72 h达高峰 ,为 ( 78.50± 6.60 ) % ,较对照组 ( 1 8.2 1± 3.32 ) %及 NS组 ( 2 4 .1 3± 4.1 7) %明显增多 ( P<0 .0 5)。Western blot检测显示 ,培养 72 h AS组 Caspase3原酶及 p17活性亚单位的表达增强。荧光分光光度法测定 Caspase3活性示 ,AS处理 1 2 h Caspase3活性即已升高 ,48h达高峰 ,为处理前的 4.71倍。对照组及NS组上升幅度较小 ,72 h最高 ,分别为处理前的 2 .78倍和 2 .30倍。结论 :Caspase3参与了 CML的 bcr/abl基因抑制细胞凋亡的作用。
- 邹俊晖潘祥林冯长伟郭娟娟王岩
- 关键词：CMLCASPASE3BCR/ABL细胞凋亡
