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DNA修复基因XPD多态性和肝细胞肝癌危险性的病例-对照研究被引量：46: 2004年; 目的　探讨DNA修复基因XPD多态性和肝细胞肝癌 (Hepatocellularcarcinoma ,HCC)发生的关系。方法　应用病例对照研究方法 ,选择了江苏启东地区 72例HCC患者以及 137例正常对照 ,以年龄 (± 3岁 )和性别为配对因素进行了配对 ,对XPD 75 1位点基因多态性作PCR RFLP分析。结果　XPD 75 1位点的Gln/Lys或Gln/Gln基因型的发生频率在病例组中明显高于对照组 ,差别有显著性 (OR =3.13,95 %CI =1.16～ 8.4 7) ,在调整了HBV感染因素后 ,差别的显著性虽然消失 ,但可信限下限位于临界处 (OR =2 .70 ,95 %CI =0 .98～ 7.4 2 )。对HBV感染患者并同时伴有XPD 75 1位点为Gln/Lys或Gln/Gln基因型的个体 ,其HCC发生的危险性是HBV阴性及XPD 75 1位点为Lys/Lys野生型基因型个体的 6 .6 8倍 ,差别有显著性 (OR=6 .6 8,95 %CI=3.4 3～ 13.0 1)。结论　本次研究的结果首次应用病例对照研究发现XPD 75 1位点基因多态性可能影响HCC的发生 ,同时指出XPD 75; 许丽吴一迁金晏于永梅钱耕荪; 关键词：病例-对照研究 DNA修复 XPD基因遗传多态性

HBVx转基因小鼠肝组织基因表达谱的微阵列研究被引量：7: 2001年; 目的　研究乙肝病毒 (HBVx)和黄曲霉毒素(AFB1)在诱发肝癌中的分子机理。方法　用AtlasTM cDNA表达阵列方法比较研究HBVx基因转基因小鼠HBVx基因整合 (+)和 (- )的小鼠肝组织 ,以及转基因小鼠经AFB1一次攻击的肝癌组织的基因表达谱的差异。结果　经HBVx基因整合 (+)的小鼠肝组织的DNA修复基因 ,药物代谢酶基因以及应激反应的效应因子的cDNA基因表达谱显示了明显的变化。实验结果提示出现变异的 30个cDNA基因表达谱中 2 9个 (96 .7% )与X基因的整合相关及 17个 (5 6 .7% )与AFB1的攻击有关。结论　HBV对宿主的感染 ,可能通过改变DNA修复系统和药物代谢酶系统来影响机体对AFB1的致癌敏感性。; 吴一迁仇效坤万曙光金晏罗海涛许丽于永梅万大方钱耕荪; 关键词：转基因 HBVX 肿瘤发生

用cDNA微阵列技术研究HBV X基因与AFB_1对HBVx转基因小鼠药物代谢酶基因表达谱的影响被引量：10: 2005年; 目的　研究乙型肝炎病毒X基因和黄曲霉毒素诱发小鼠肝癌过程中药物代谢酶基因表达谱的变化,探讨两因素协同致肝癌的机制。方法　用BiostarM 40s微阵列芯片比较研究HBVx组、AFB1 组和(AFB1+HBVx)组的肝组织基因表达谱与对照组的差异。结果　各实验组分别与对照组相比基因表达谱发生了明显的改变,各实验组上调与下调的基因数目分别为(AFB1+HBVx)组69项;AFB1 组101项;HBVx组35 项;其中与代谢酶相关的基因有18 项表达发生改变,分别为(AFB1 +HBVx)组13项(13/18,72%);HBVx组4项(4/18,22%);AFB1 组8项(8/18,44%)。结论　小鼠受到HBV X基因和AFB1双重攻击后,其体内的GST、EPHX和UDPGT等药物代谢酶基因表达水平明显低于HBVx组和AFB1 组。HBV与AFB1 协同致癌的分子机制很可能与两者引起药物代谢酶基因表达水平下调有关。; 张豪孙桂菊屠红金晏许丽钱耕荪; 关键词：CDNA微阵列肝炎抗原

携抗p53抗体纳米金微囊声学造影剂早期诊断乳腺癌的超声分子显像研究: 目的:制备携抗p53抗体包载全氟丙烷(CF)的纳米金壳聚乳酸羟基乙酸(PLGA)核声学造影剂,对其物理性质进行表征,并定性定量观察其体内外超声靶向显像性能。方法:采用改进的单乳化挥发法、种子生长法及碳二亚胺法制备携抗p5...; 许丽; 关键词：纳米金超声分子显像; 文献传递

乙肝病毒对DNA修复基因和肝癌发生的作用被引量：16: 2002年; 目的　以HBV转基因动物模型研究乙型肝炎病毒 (HBV) ,黄曲霉毒素 (AFB1) ,DNA修复基因和肝细胞肝癌 (HCC)发生的关系。方法　对HBVx基因转基因小鼠以相同的方式和剂量给予黄曲霉毒素 (AFB1)攻击 ,比较肝癌的发生率 ;同时用逆转录———热标记扩增 (RT -HOT -PCR)的方法 ,检查HBVx基因转基因小鼠HBVx整合阳性和阴性以及AFB1攻击后 ,癌组织与癌旁组织的DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平。结果　 (1)黄曲霉毒素诱导 ,5 2周肝癌发生率HBVx整合阳性小鼠 2 9只 ,14只发生肝癌 (48.3% ) ;HBVx整合阴性小鼠 15只 ,3只发生肝癌 (2 0 .0 % )。两者有显著的差异 (P <0 .0 1)。(2 )HBVx整合阳性小鼠的肝组织DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平都低于HBVx整合阴性小鼠。经AFB1攻击形成的肝癌和癌旁组织 ,其DNA修复基因Brca2和Nthl1的RNA表达水平也低于HBVx整合阴性小鼠。结论　结果表明HBVx在宿主细胞的整合 ,影响了宿主DNA修复能力 ,从而导致宿主对致癌物质的敏感性增加 ,最终引起肝癌发生率的增加。; 吴一迁崔恒宓万曙光金晏罗海涛许丽于永梅钱耕荪; 关键词：乙肝病毒 DNA修复基因肝癌动物模型

启东肝癌高发区乙肝病毒流行株全基因分析被引量：8: 2007年; 目的:通过对江苏启东地区乙型肝炎病毒(HBV)全基因序列的分析,探讨该地区肝癌高发的分子病毒学病因。方法:以蛋白酶K消化后,酚/氯仿抽提7例肝炎和7例肝癌患者血清中DNA。应用聚合酶链反应(PCR),扩增血清中HBV基因全长,克隆至T载体后行全自动测序。以PHYLIP软件构建的系统进化树判断HBV的基因型;以Clastal W软件对序列进行突变分析。结果:14例标本中有12例为C基因型,2例为B基因型。肝癌和肝炎组中HBV基因型类别分布无差异。有5例HBV发生了PreS2的缺失突变,其中肝癌标本4例(57.1%),肝炎标本仅1例(14.3%)。HBV基因组中常见的点突变为PreS1区的nt.3116及核心启动子区的nt.1762/1764,发生率高达78.6%(11/14)。与肝炎组相比,肝癌中点突变发生率显著增高的位点为前C区nt.1899 G→A的突变(P=0.01)及核心启动子区nt.1653 C→T的突变(P=0.05)。结论:启东地区HBV以C基因型为主;启东HBV基因组中可能存在着与肝癌相关的点突变和缺失突变。; 郭霞金晏钱耕荪许丽屠红; 关键词：肝肿瘤点突变

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许丽