袁丽粉
- 作品数：18 被引量：34H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- AGT在高血压合并心肌肥厚大鼠体内表达的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚与血管紧张素原(AGT)的相关性。方法:选用20只18周龄的雄性SHR,为SHR组;选用20只同龄WKY雄性高血压模型对照大鼠,为WKY组,均饲以标准饲料。对两组大鼠分别于0周和12周时采用无创尾套法测量尾动脉收缩压(SBP)和心率,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清AGT、AngⅡ浓度,并于光镜、电镜下评估心肌组织超微结构病变。结果:经ELISA法血清检测,SHR组大鼠血清AGT、AngⅡ水平在0周和12周的时间点均显著高于WKY组大鼠,两组比较差异有统计学意义(tAGT=27.94、t=27.29,tAng II=16.20、t=31.33;P<0.05)。存在心肌病变的SHR组大鼠,12周时血清AGT、AngⅡ浓度水平明显高于0周时的浓度水平,2个时间点AGT、AngⅡ浓度水平比较,其差异有统计学意义(t=15.17,t=13.77;P<0.05),且随着心肌肥厚病变严重性的增加,血清AGT、AngⅡ浓度亦增加。结论:AGT与自发性高血压大鼠中心肌病变有一定的相关性,抑制AGT的表达很有可能会为高血压患者中心肌肥厚的防治提供一种新方法。
- 袁丽粉杜勤王玉强王健
- 关键词：自发性高血压大鼠高血压心肌肥厚血管紧张素原
- 血管紧张素原与动脉粥样硬化相关性的研究进展被引量：1
- 2011年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis.AS）多见于中、老年人,是一种慢性进行性疾病,由其引发的冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的发病率和死亡率均超过其他疾病[1].研究表明,肾素-血管紧张索系统（renin angiotensin system,RAS）在AS发生发展过程中起着重要的作用[2],而血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）作为RAS系统中的初始底物,直接控制着RAS系统活性的强弱.因此,AGT可能在AS的发生发展中起着关键的调控作用.本文就AGT与AS间的相关性作一综述.
- 袁丽粉杜勤陆平
- 关键词：血管紧张素原动脉粥样硬化ANGIOTENSIN慢性进行性疾病RAS系统心脑血管疾病
- 用于细胞靶向基因载体的化合物及其应用
- 本发明提供了一种用于细胞靶向基因载体的化合物、所述化合物制备的靶向基因载体以及用于基因治疗的复合物，所述化合物具有如结构式（I）所示的结构。本发明制备的基因载体具有很好的肝细胞靶向性、很高的转染活性和较小的细胞毒性。
- 王玉强盛净苏靖陆平袁丽粉金拓
- 文献传递
- 以聚乙烯亚胺为骨架的非病毒基因载体的构建及其转染大鼠肝细胞的研究被引量：1
- 2012年
- 目的 构建交联聚乙烯亚胺（Polyethylenemine,PEI）衍生物PEI-Bu,研究其对大鼠肝细胞系BRL-3A的细胞毒性和转染效率.方法 以PEI 800Da为骨架,1,4-丁二醇二氯甲酸酯为连接剂制备聚合物PEI-Bu,用凝胶渗透色谱法（GPC）测定分子量,动态光散射法（DLS）测定PEI-Bu/pDNA复合物的粒径和Zeta电位,琼脂糖凝胶电泳考察其复合质粒DNA的能力.MTT法榆测PEI-Bu对BRL-3A的细胞毒性,以荧光素酶质粒作为报告基因,测定PEI-Bu/pDNA复合物在BRL-3A细胞中的转染效率.结果 GPC 测定分子量为Mw4289Da,多分散指数1.31,复合物的粒径为138-16lnm,Zeta电位为2.4-4.3mV,凝胶电泳表明在质量比大于1时 PEI-Bu 具有复合DNA的能力,在同一浓度下PEI-Bu的细胞的毒性小于PEI 25kDa （p〈0.01）,PEI-Bu/pDNA在质量比为5时达到最高转染效率,高于PEl25kDa （p〈0.01）.并与Lipofectamine2000 相当 （P〉0.05）.结论 PEI-Bu对BRL-3A 细胞是一种低细胞毒性、高转染效率的非病毒基因载体,在肝细胞基因治疗领域中具有潜在的应用前景.
- 王玉强盛净袁丽粉吕楠段诗悦苏靖金拓陆平
- 关键词：聚乙烯亚胺非病毒基因载体细胞毒性转染效率
- 高血压合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立被引量：8
- 2011年
- 目的:建立一种简便、稳定、重复性好的高血压动脉粥样硬化病变大鼠模型。方法:健康雄性16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,经标准饲料适应性喂养2周后随机均分为模型组和对照组。模型组:VitD370万IU灌胃3d,继续高脂饲料喂养6周;对照组:等量生理盐水灌胃3d,继续标准饲料喂养6周。实验前后测定尾动脉收缩压、血脂和血钙水平,同时光镜和电镜下观察血管组织形态学改变。结果:两组血压变化无统计学差异。模型组大鼠血脂、血钙水平显著升高,光镜和电镜下血管壁均可见泡沫样细胞和钙盐沉积等动脉硬化病变。对照组未见变化。结论:以大剂量VitD3灌胃,结合高脂饲料喂养SHR是一种简单快速的高血压合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立方法。
- 袁丽粉杜勤陆平盛净蔡文玮
- 关键词：高血压动脉粥样硬化自发性高血压大鼠动物模型
- 21例淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染的回顾性临床分析被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染(IPFI)的高危因素、临床特征和诊疗方案。方法:回顾性分析2019-2020年血液科收治的淋巴瘤合并IPFI患者的临床资料。结果:化疗后出现IPFI的淋巴瘤患者共计21例,总发病率为2.7%,平均年龄60岁,男性占77.8%,其中确诊5例、临床诊断7例、拟诊8例,确诊患者的病原菌为白色念珠菌(80%)和曲霉菌(20%)。肺部CT影像特征不典型,大多表现为弥漫、散在的斑片状絮样密度增高影、结节影,双肺受累多见,在接受一线抗真菌治疗后有18例患者缓解,总有效率为90.4%,其中原发病终末期患者及合并细菌感染患者死亡率高,预后差。结论:老年、男性、原发病控制不佳、高强度或大剂量化疗以及糖皮质激素的使用可能是淋巴瘤IPFI的高危因素,早期临床症状和影像学检查缺乏特异性,常规病原学检出率仍较低,1-3-β-D-葡聚糖试验(G试验)、半乳甘露聚糖试验(GM试验)结合肺部CT检查有助于早期诊断,一线抗真菌药物的使用可显著改善患者预后。
- 庞淯阳袁丽粉俞夜花司阳邹丽芳
- 关键词：淋巴瘤肺部侵袭性真菌感染临床症状
- 坎地沙坦对慢性束缚应激诱导的大鼠抑郁样行为的作用
- 2016年
- 目的观察坎地沙坦对慢性束缚应激(CRS)诱导的大鼠抑郁样行为的改善作用,探索抗抑郁治疗的新靶点。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:空白对照组(n=8)、束缚应激组(n=8)和坎地沙坦组(n=8)。通过旷场实验(OFT)、糖水偏爱实验(SPT)及强迫游泳实验(FST)评估大鼠抑郁样行为。用ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果坎地沙坦组与应激组比较,OFT中直立次数及水平位移显著升高(P=0.000),SPT中对糖水偏好程度增加(P=0.027),FST中不动时间缩短(P=0.000),血浆ACTH明显下降(P=0.000)。结论坎地沙坦可改善CRS诱导的大鼠抑郁样行为。
- 曹爽杜勤李炳袁丽粉丁建伟
- 关键词：坎地沙坦慢性束缚应激抑郁
- 高血压合并动脉粥样硬化与血管紧张素原相关性的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨高血压合并动脉粥样硬化与血管紧张素原的相关性。方法:30只雄性16周龄SHR大鼠随机均分为SHR组和SHR合并AS组,另设15只同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组即WKY组。SHR合并AS组饲以高脂饲料并辅以大剂量VitD3灌胃建立高血压动脉粥样硬化大鼠模型,SHR组和15只同龄雄性WKY大鼠均饲以标准饲料。各组大鼠分别于0、6、12周时光镜、电镜下评估血管病变,全自动生化分析仪检测血脂水平,并采用ELISA法检测血清AGT、AngII浓度。结果:SHR血清AGT、AngII浓度显著高于WKY大鼠(P<0.05)。存在AS病变的SHR合并AS组,血清AGT、AngII浓度明显高于无AS病变的SHR组,且随着AS病变严重性的增加,血清AGT、AngII浓度亦增加(P<0.05)。结论:抑制AGT的表达可能为高血压患者中AS的防治提供一种新的方法。
- 袁丽粉盛净陆平王玉强杜勤
- 关键词：自发性高血压大鼠高血压动脉粥样硬化血管紧张素原
- 慢性束缚应激诱导自发性高血压大鼠出现抑郁焦虑样行为被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）在慢性束缚应激（Chronic Restraint Stress,CRS）时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组（CON,n=8）和慢性束缚应激组（CRS,n=8）.通过旷场试验（Open Field test,OFT）、强迫游泳实验（Forced Swimming test,FST）、高架十字迷宫试验（Elevated Plus Maze,EPM）评价其抑郁焦虑样行为,同时比较SHR血压变化及血清ACTH水平.结果 束缚4周后,与对照组相比,CRS组的SHR在OFT中直立次数及总位移均显著降低（P＜0.05）,FST中不动时间显著延长（P＜0.05）,EPM中开臂滞留时间百分比显著下降（P＜0.05）. 结论 慢性束缚应激可诱导SHR出现抑郁焦虑样行为.
- 曹爽丁建伟李炳袁丽粉杜勤
- 关键词：抑郁
- 靶向血管紧张素原RNA干扰对自发性高血压模型大鼠的影响被引量：1
- 2021年
- 背景:前期研究验证了GPE-AGTshRNA纳米复合物在体外对肝细胞不仅有较好的转染效率、较低的细胞毒性,而且在基因和蛋白水平上明显降低了血管紧张素原的表达。目的:观察靶向血管紧张素原RNA干扰对自发性高血压大鼠血压及其主要靶器官心脏的影响,以期寻找一种新的降压策略。方法:实验分为4组:自发性高血压大鼠随机均分为基因治疗组、阴性对照组、空白对照组;同时设立正常血压对照大鼠为WKY组。实验共计9个周期,10 d为1个周期。于每1个周期的第1天经鼠尾静脉注射给药:WKY组注射无菌注射用水500μL,基因治疗组注射GPE-AGT shRNA纳米复合物500μL,阴性对照组注射GPE-NC shRNA纳米复合物500μL,空白对照组注射无菌注射用水500μL;②Real-time PCR法检测肝脏血管紧张素原mRNA的表达,Western blot法检测肝脏血管紧张素原蛋白的表达,ELISA法测定血清血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ的水平,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,心超检测大鼠心室功能,光镜观察心肌组织结构病变。结果与结论:①基因治疗组大鼠肝脏血管紧张素原mRNA和蛋白质表达以及血清血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ水平与阴性对照组、空白对照组相比明显下降(P<0.01);②首次注射后第3天,基因治疗组自发性高血压大鼠尾动脉压显著下降(28±4)mmHg,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);③基因治疗组左心室射血分数、左室短轴缩短率明显升高,左室后壁厚度明显下降,而且光镜下心肌细胞肥大明显减轻;④结果说明,靶向血管紧张素原RNA干扰有效下调了肝脏血管紧张素原基因的表达,控制血压的同时显著改善了心肌肥大及心室功能。
- 袁丽粉曹爽孙婷
- 关键词：高血压血管紧张素原RNA干扰自发性高血压大鼠心肌肥大
