石翠翠
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：包头医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瘦素和瘦素基因G-2548A多态性与心力衰竭恶病质发生的相关性被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨扩张型心肌病合并恶病质患者血清瘦素水平的变化，并从基因水平探讨其变化的原因，初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制，为其治疗寻求新靶点。方法收集2012-2014年就诊于包头医学院第一附属医院，确诊为扩张型心肌病、心功能（NYHA）Ⅱ-Ⅳ级患者56例。根据体重下降程度分为心力衰竭恶病质（cCHF）组（n=24）和心力衰竭非恶病质（ncCHF）组（n=32）。于住院的第二天，采集空腹静脉血5 ml，经RFLP-PCR检测血液瘦素G-2548A基因型表达，并经ELISA法检测血清中瘦素的水平。结果 cCHF患者较ncCHF患者血清瘦素水平降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；在所有入选者中瘦素基因型AA型携带者瘦素水平高于AG型及GG型，差异有统计学意义（P＜0.05）；所有心力衰竭患者中AA型基因表达较AG型及GG型增高，cCHF患者AA型表达较ncCHF患者高，但差异无统计学意义（P＞0.05）；cCHF患者瘦素基因型 AA型体内LEP水平低于ncCHF患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论瘦素G-2548A基因AA型与扩张型心肌病心力衰竭的发生相关。瘦素水平降低参与cCHF的发生，但与瘦素G-2548A基因多态性无关。
- 石翠翠张昕
- 关键词：心力衰竭恶病质瘦素基因多态性
- 心力衰竭合并恶病质大鼠瘦素及Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号转导通路的变化被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨慢性心力衰竭合并恶病质大鼠血清瘦素水平的变化,并从瘦素受体表达及瘦素信号转导通路探讨其变化的原因,初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制,为其治疗寻求新靶点。方法:60只雄性SD大鼠随机挑选15只作为对照组,其余45只大鼠通过注射异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型(ISO组,n=36,死亡9只),根据体重变化及超声心动图结果将ISO组分为心力衰竭恶病质亚组(c CHF亚组,n=16)与心力衰竭非恶病质亚组(nc CHF亚组,n=20)。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)水平;免疫组化法检测大鼠心肌、脂肪组织中瘦素受体的表达情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脂肪组织中JAK2、STAT3、SOCS3信使核糖核酸(m RNA)表达情况。结果:血清瘦素、JAK2、STAT3水平及脂肪组织JAK2、STAT3表达在nc CHF亚组和c CHF亚组明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;JAK2、STAT3水平及m RNA表达在c CHF亚组低于nc CHF亚组(P>0.05),差异无统计学意义;血清瘦素、SOCS3水平及SOCS3 m RNA表达在c CHF亚组低于nc CHF亚组(P<0.05),差异有统计学意义;瘦素受体在大鼠心肌、脂肪组织中的表达,c CHF亚组均高于nc CHF亚组和对照组(P<0.05),差异有统计学意义,nc CHF亚组高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:高瘦素水平参与心力衰竭的发生,且瘦素水平与受体表达及其JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的变化相关;瘦素的JAK2/STAT3信号通路可能参与心力衰竭恶病质的发生。
- 张昕石翠翠
- 关键词：心力衰竭瘦素信号转导
