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2025年2月27日星期四

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心房颤动患者心率与心律控制策略的比较被引量：4: 2002年; 心房颤动是临床常见的心律失常。随着社会的老龄化和疾病谱的演变，其发生率有增高的趋势。慢性反复发作的房颤不仅影响患者的生活质量，诱发和加重心肌缺血、心功能不全，而且可导致包括脑卒中在内的各种血栓栓塞并发症，严重影响患者的远期预后。……; 范维琥高秀芳李勇; 关键词：心房颤动心率心律控制

红景天苷对高糖诱导的血管平滑肌细胞中线粒体过度分裂的作用及机制被引量：9: 2017年; 目的探讨中药红景天苷对高糖培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和线粒体动力学的调控作用及机制。方法将对数增殖期的VSMCs随机分为低糖(5mmol/L)培养和高糖(25mmol/L)培养两组,每组再分为5个亚组,分别在普通培养基(对照组)、低浓度红景天苷(0.3mmol/L)、高浓度红景天苷(0.5mmol/L)、低浓度Mdivi-1(10μmol/L)、高浓度Mdivi-1(25μmol/L)5种干预条件下培养24h,采用Western Blot和real time PCR检测线粒体动力学相关蛋白Drp1和Mfn2的表达水平,采用激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体内膜情况,Image J软件分析线粒体碎片计数(MFC)。后用siRNA抑制Mfn2,观察VSMCs增值情况。结果在高糖培养条件下,VSMCs过度增殖,同时线粒体分裂增多,Drp1表达增加,Mfn2表达减少。红景天苷和Mdivi-1干预条件下,VSMCs,线粒体分裂,Drp1表达均明显受抑制,而Mfn2表达增加。抑制Mfn2表达,VSMCs增殖部分恢复高糖水平。结论红景天苷可以部分通过抑制线粒体分裂(下调Drp1和上调Mfn2)抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞过度增殖。; 庄心宇高秀芳施海明; 关键词：红景天苷血管平滑肌细胞细胞增殖

红景天对急性心肌梗死大鼠心肌组织Ⅷ因子相关抗原、低氧诱导因子和血管内皮生长因子表达的影响(英文)被引量：22: 2009年; 目的:观察红景天对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌组织低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)、低氧诱导因子1β(hypoxia-inducible factor1β,HIF-1β)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨红景天促进大鼠缺血心肌血管新生的机制,并了解红景天苷是否为红景天发挥这些作用的有效成分。方法:建立Wistar大鼠AMI模型,造模前7d开始分组灌胃生理盐水(对照组)、红景天(红景天组)或红景天苷(红景天苷组),每组12只。灌胃持续至造模手术后第7天,处死动物取心脏标本。免疫组织化学方法检测梗死心肌边缘区和非梗死区Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,v WF)的表达,计算其免疫组织化学指数;实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测心肌组织HIF-1α、HIF-1β、VEGF mRNA的表达;蛋白印迹方法检测HIF-1α、HIF-1β、VEGF蛋白的表达。结果:红景天组梗死边缘区和非梗死区心肌v WF蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05);红景天组HIF-1α、HIF-1β、VEGF mRNA表达和HIF-1α、VEGF蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01),HIF-1β蛋白水平虽较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。红景天苷组各指标的表达水平均介于对照组和红景天组之间。结论:红景天具有促进AMI大鼠心肌血管新生的作用,其机制可能与上调HIF-1α、HIF-1β、VEGF表达有关。红景天苷可能是红景天发挥上述作用的有效成分之一。; 高秀芳施海明孙韬敖红; 关键词：红景天低氧诱导因子1 血管内皮生长因子急性心肌梗死

2016中国与欧洲血脂异常防治指南要点比较被引量：2: 2017年; 目前，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）已成为人类健康的最大挑战之一。在中国，心血管原因死亡是所有死因构成比中第1位死因，根据流行病学数据，ASCVD的发病率和病死率仍呈显著上升趋势。为进一步提高民众对预防ASCVD的认知水平和临床医师的处理能力，以遏止中国ASCCD的上升，更新修订中国成人血脂异常防治指南的工作势在必行。; 高秀芳李勇; 关键词：中国成人血脂异常动脉粥样硬化性心血管疾病死因构成比

红景天通过低氧诱导因子-1α依赖途径促进内皮细胞表达血管内皮生长因子: 目的:探讨低氧条件下红景天对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达低氧诱导因子- 1α(hypoxia-inducible factors-1 Mpha,HIF- 1α)的调节作用,及 HIF-1α在红景天促进 HUVEC ...; 高秀芳施海明; 文献传递

慢性心力衰竭“新四联”药物治疗临床决策路径专家共识被引量：93: 2022年; 中国慢性心力衰竭(心衰)患病率持续上升,对民众健康造成极大危害。大型临床研究结果证实,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)或血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、β受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂为基础的“新四联”规范化心衰药物治疗模式,能够大幅度改善射血分数降低的心衰患者预后。而SGLT2i和ARNI能够显著改善射血分数保留的心衰患者预后。本共识提出简洁明了的慢性心衰药物治疗临床决策路径,着重阐述“新四联”药物的启动顺序、启动时机、使用剂量及调整原则、临床注意事项等,强调对慢性心衰患者院内-院外的全程、长期管理,以促进广大临床医师更规范地应用改善心衰预后药物,以期降低中国慢性心衰患者的住院率和死亡率,减轻心衰所造成的社会经济负担。; 中国医师协会心血管内科医师分会中国心衰中心联盟《慢性心力衰竭“新四联”药物治疗临床决策路径专家共识》工作组葛均波霍勇杨杰孚高秀芳李勇; 关键词：心力衰竭 Β受体阻滞剂

改善心血管和肾脏结局的新型抗高血糖药物临床应用中国专家建议被引量：63: 2020年; 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和(或)慢性肾脏疾病(CKD)不但是2型糖尿病(T2DM)常见合并疾病,也是T2DM患者致残和致死的首要原因。近年来一系列临床研究证据表明,新型抗高血糖药物胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RA)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)类药物能显著改善心血管和肾脏结局的临床获益,且安全性良好。为促使T2DM的治疗模式从单纯控制血糖转移到改善心血管和肾脏临床结局,中国心血管病学、内分泌学、肾脏病学和神经病学专家组成的专家组梳理了GLP-1 RA或SGLT2i的心血管保护的临床证据、可能机制和常见不良反应,提出了对这两类药物在临床实践中的合理定位、应用建议和注意事项,鼓励临床医师在临床实践中对T2DM患者及早启动并长期维持能够改善心血管和肾脏结局的新型抗高血糖药物治疗。; 无葛均波霍勇李勇高秀芳; 关键词：慢性肾脏疾病

新四联为基石,优化心力衰竭药物治疗被引量：3: 2022年; 1 改善心力衰竭预后的药物治疗变迁心力衰竭是多种心脏疾病或全身性疾病累及心脏导致的心脏收缩和/或舒张功能明显障碍所引起的临床综合征,导致频繁住院,明显降低患者生活质量,并常常严重危及患者的生命。药物治疗一直在心力衰竭的临床处理中发挥着不可替代的作用。20世纪50年代,利尿剂甫一上市,就在心力衰竭治疗上获得认可[1]。; 李勇高秀芳山缨包丽雯谢坤张佳明沈蕴之; 关键词：心力衰竭治疗临床综合征全身性疾病舒张功能药物治疗心脏疾病

粒细胞集落刺激因子通过PI3K-Akt通路抑制缺血再灌注损伤: 2012年; 目的:研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用,及其与PI3K-Akt信号转导途径的关系。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+PI3K激酶抑制剂(LY294002),灌注120min后应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法观察凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2及caspase-3表达情况,免疫印迹检测总-Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:缺血再灌注同时给予冠脉内G-CSF治疗能够显著减轻缺血区心肌细胞凋亡,降低Bax、caspase-3的表达,增高心肌细胞内Bcl-2表达,同时p-Akt的蛋白水平显著增高(P<0.01)。LY294002阻断Akt活化后,抑制了G-CSF诱导的抗心肌细胞凋亡作用。结论:缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞,减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K-Akt信号通路有关。; 徐茂椿施海明王晓乐高秀芳王浩; 关键词：冠状动脉疾病缺血再灌注损伤粒细胞集落刺激因子凋亡

重视心房颤动的上游治疗----LEGACY, CARDIOFIT,RACE 3研究和ALLHAT研究解读: 心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常,由于容易形成心源性血栓导致栓塞事件,尤其是脑卒中,以及促进心力衰竭的发生和进展等原因,对患者的远期生存率和生活质量造成重大影响.2016年,欧洲心脏病协会颁布的心房颤动诊疗指南中提...; 高秀芳施海明; 关键词：心房颤动

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