马晓星
- 作品数：11 被引量：47H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 卵巢良性肿瘤经阴道手术术式探讨被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨卵巢良性肿瘤经阴道手术的可行性和安全性。方法:回顾性分析74例经阴道手术的卵巢良性肿瘤患者的临床资料,患者的一般情况、手术方式、方法、术中及术后情况。结果:年龄22-69岁,平均年龄40岁,阴道分娩史占70.27%(52/74),剖宫产史占8.11%(6/74),其中2例有2次剖宫产史。无产史占21.62%(16/74),其中流产史4例,无孕史占16.22%(12/74),有妇科盆腔手术史占8.11%(6/74)。74例患者无中转开腹。手术时间20-65分钟,平均30分钟。术中出血20-60毫升,平均30毫升。术后排气时间6-24小时,平均10小时。术后无发热,住院天数2-6日,阴道伤口愈合良好。术后病理诊断:畸胎瘤占40.54%(30/74),子宫内膜异位囊肿占25.68%(19/74),黄体囊肿及滤泡囊肿等生理性囊肿占12.16%(9/74),浆液性囊腺瘤占10.81%(8/74),黏液性囊腺瘤占6.76%(5/74),卵巢纤维瘤及泡膜纤维瘤占4.05%(3/74)。结论:术者应具有娴熟的手术技巧和丰富经验,严格把握适应证,卵巢良性肿瘤经阴道手术是安全可行的。
- 张云侯彩英赵恩锋周宁马晓星
- 关键词：阴式手术卵巢囊肿剥除术
- LRP16参与宫颈癌放疗抵抗的机制研究
- LRP16基因是由解放军总医院于1999年克隆的一个人类基因。我们在之前的研究中发现抑制LRP16的表达可以增加肿瘤细胞对辐射的敏感性，增加辐射诱导的细胞凋亡，但是具体的机制并不明确。近来研究发现，NF-KB(nucle...
- 马晓星
- 关键词：LRP16基因NF-KB活性电离辐射宫颈癌放射疗法
- HeLa细胞中LRP16影响电离辐射诱导的NF-κB核转位被引量：3
- 2011年
- 前期研究显示抑制LRP16的表达可以明显增加肿瘤细胞对辐射诱导凋亡的敏感性,但具体机制尚不清楚.大量研究表明,NF-κB信号通路在肿瘤产生辐射抵抗中起着重要的作用.为研究LRP16影响肿瘤细胞对辐射敏感性的可能机制,首先通过免疫荧光技术检测电离辐射刺激后不同时间点NF-κB的核转位情况;然后分别过表达和抑制LRP16的表达,采用Western印迹方法检测NF-κB在核蛋白与浆蛋白中的表达情况、IκB-α总体蛋白水平及磷酸化水平.结果发现,电离辐射后1 h,可见NF-κB明显入核;过表达LRP16可以促进NF-κB入核、提高IκB-α的磷酸化水平、促进IκB-α的降解;反之,抑制LRP16的表达可以抑制NF-κB入核、降低IκB-α的磷酸化水平、阻碍IκB-α的降解.上述研究结果表明,在HeLa细胞中LRP16可以影响电离辐射诱导的NF-κB核转位,该研究为LRP16参与肿瘤细胞产生辐射抵抗现象提供一种可能的机制.
- 马晓星伍志强段玉坤赵亚力李小雷韩为东孟元光
- 关键词：LRP16NF-ΚB电离辐射核转位
- 抑制LRP16基因的表达显著下调TNF-α介导的NF-κB转录活性被引量：1
- 2011年
- LRP16是1个雌激素(E2)通过其受体α(ERα)诱导表达的靶基因.研究表明,LRP16可以作为多种核受体(包括AR、ERα)的转录共激活因子.采用荧光素酶报告检测显示,抑制LRP16基因表达显著削弱了TNF-α(10 ng/mL)介导的NF-κB转录活性;采用免疫荧光和Western印迹法研究抑制LRP16对NF-κB/p65亚基核转位的影响,结果显示,抑制LRP16表达并不能参与影响p65亚基核转位.上述结果提示,LRP16可能以核激活因子角色参与了NF-κB介导的信号途径.RT-PCR实验检测抑制LRP16基因表达对TNF-α诱导NF-κB靶基因调控作用,检测的靶基因包括IκB、A20、IL-8、FLIP、XIAP.结果表明,在这些靶基因中只有XIAP、cIAP2产生了明显的下调趋势.因此,LRP16是NF-κB的1个共激活因子,通过调控NF-κB与靶基因的结合能力,从而增强了NF-κB的转录活性.
- 李小雷伍志强马晓星赵亚力韩为东
- 关键词：LRP16SIRNANF-ΚB转录调控
- NF-κB介导肿瘤细胞辐射抵抗的研究进展被引量：1
- 2011年
- 肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大疾患,放射治疗作为肿瘤治疗的主要手段之一,广泛应用于临床。但是临床观察发现并非所有肿瘤均对放疗敏感,且部分肿瘤在治疗过程中会出现抵抗,从而使放疗疗效大大降低。研究认为,肿瘤放疗抵抗不仅与肿瘤细胞类型、组织分布有关,
- 马晓星孟元光韩为东
- 关键词：NF-ΚB肿瘤
- GST-pulldown体外研究LRP16与NF-κB/p65相互作用的功能表位
- 2011年
- 目的:构建核转录因子NF-κB/p65亚基的功能表位载体,采用GST-pulldown探究p65与LRP16体外相互作用的功能表位。方法:以真核表达质粒pcDNA3.1-p65为模板,PCR扩增一组p65功能表位的基因片段,经测序后,克隆至pcDNA3-flag载体上,用BamHⅠ/XhoⅠ双酶切重组质粒鉴定目的片段大小,然后采用GST-pulldown实验验证LRP16与p65之间的相互作用。结果:构建了p65的5个功能表位的表达载体且可用于体外转录翻译,GST-pulldown体外研究表明,p65蛋白N端RHD结构域是与LRP16相互作用所必需的,p65的RHD结构域的缺失完全消除了p65与LRP16的体外相互作用。结论:GST-pulldown实验验证了LRP16与p65存在体外直接相互作用,并具体分析了LRP16与p65相互作用的表位。
- 李小雷伍志强马晓星赵亚力韩为东
- 关键词：LRP16相互作用
- LRP16影响电离辐射诱导的NF-κB活性
- 2011年
- 目的:研究LRP16在电离辐射激活核转录因子NF-κB信号转导通路中的作用。方法:在HeLa细胞中,分别运用双萤光素酶分析和Western印迹检测LRP16对κB-Luc报告基因及NF-κB下游靶基因表达的影响。结果:双萤光素酶实验证实LRP16过表达促进电离辐射诱导的κB-Luc活性,而抑制LRP16则降低电离辐射诱导的κB-Luc活性;Western印迹结果显示,LRP16过表达促进电离辐射诱导NF-κB的下游抗凋亡基因XIAP的表达,与之相对应的是,抑制LRP16降低电离辐射诱导NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达。结论:LRP16可以调节电离辐射诱导NF-κB的转录活性,并且调控NF-κB下游抗凋亡基因XIAP的表达,为进一步阐明电离辐射激活NF-κB转录活性的分子机制奠定了基础。
- 马晓星伍志强段玉坤孟元光何文俊赵亚力李小雷韩为东
- 关键词：LRP16NF-ΚB电离辐射
- LRP16影响Hela细胞对电离辐射的敏感性被引量：3
- 2012年
- 目的探索LRP16的表达对Hela细胞的电离辐射敏感性是否产生影响。方法将真核表达质粒(pcDNA-3.1和pcDNA-3.1-LRP16)以及抑制LRP16表达的小干扰RNA:control siRNA、siRNA-374分别转染入Hela细胞内,并通过电离辐射处理,导致DNA损伤。采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测转染了质粒细胞的DNA损伤程度;CCK-8试剂盒检测细胞活力;流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响。结果电离辐射后,与对照组相比,转染了LRP16的Hela细胞损伤修复能力增高(P<0.05),而且细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。抑制LRP16的表达后,Hela细胞的细胞活力比对照组明显降低(P<0.05)。结论 LRP16蛋白能够降低Hela细胞对电离辐射的敏感性。
- 段玉坤伍志强马晓星赵亚力韩为东孟元光
- 关键词：单细胞凝胶电泳DNA损伤
- 抑制LRP16增加Hela细胞对足叶乙甙的敏感性被引量：6
- 2012年
- 目的探明LRP16的表达与化疗药物足叶乙甙所诱导的肿瘤细胞凋亡是否产生作用以及可能的分子机制。方法首先将抑制LRP16表达的小干扰RNA,control,siRNA,siRNA-374(抑制率90%),siRNA-668(抑制率60%),对照分别转染入Hela细胞内,并通过足叶乙甙处理的细胞而导致DNA损伤。之后用CCK-8检测细胞活力;用流式细胞技术测定抑制LRP16的表达对Hela细胞凋亡率的影响;通过RT-PCR检测抑制LRP16表达之后核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)凋亡相关的下游靶基因的mRNA水平。结果在足叶乙甙(100μmol)的作用下,抑制LRP16的表达能够明显抑制细胞的增长(P<0.05),并呈浓度依赖性,同时增加细胞的凋亡率(P<0.05)。RT-PCR结果显示,下调LRP16的表达减弱NF-κB的转录活性,进而对其下游靶基因的水平进行调节。结论 LRP16在足叶乙甙导致的凋亡起重要作用,而且可能是通过下调NF-κB的活性来发挥化疗药物抵抗效应。我们的实验结果初步证实抑制LRP16增加Hela细胞对足叶乙甙的敏感性。
- 段玉坤伍志强马晓星赵亚力韩为东孟元光
- 关键词：核转录因子-ΚBLRP16基因
- HR-HPV载量与宫颈病变的相关性分析被引量：32
- 2012年
- 目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)载量与宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌病变程度的相关性。方法收集解放军总医院2006年1月-2011年8月5年中因宫颈病变行阴道镜活检或手术治疗的1248例患者,根据宫颈病变及临床分期分为5组:宫颈炎组、CINⅠ组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌Ⅰ期组、宫颈癌Ⅱ期组,依据第二代杂交捕获实验(HC-Ⅱ)方法检测所有患者HR-HPV病毒载量(RLU/CO),将其分为0～0.99、1.00～9.99、10.00～99.99、100.00～999.99、1000.00～5个HR-HPV病毒载量组。对宫颈炎、CINⅠ、CIN Ⅱ-Ⅲ、宫颈癌Ⅰ期、宫颈癌Ⅱ期各组中不同的HR-HPV病毒载量进行比较,并分析HR-HPV病毒载量与宫颈病变发生的相关性。结果 CINⅠ组、CIN Ⅱ-Ⅲ组、宫颈癌Ⅰ期、宫颈癌Ⅱ期患者HR-HPV病毒载量(分别为842.1±98 3.9、690.1±795.0、893.1±974.2、699.5±908.3RLU/CO)显著高于宫颈炎患者(274.2±613.6,P<0.05);CINⅠ组和宫颈癌Ⅰ期的病毒载量高于CIN Ⅱ-Ⅲ组(P<0.05)。当HR-HPV病毒载量≥100RLU/CO时,CIN及宫颈癌的发生危险度随病毒载量的增加而增加,但HPV病毒载量分级与宫颈病变病理分级无相关性。对于宫颈鳞癌ⅠB-Ⅱ期患者,当HR-HPV病毒载量≥100RLU/CO时,宫颈癌淋巴结转移的危险性增加(P<0.05),且宫颈肿瘤最大直径≥4cm的危险性增加(P<0.05),而HR-HPV病毒载量与患者年龄、组织学类型、宫颈肌层癌浸润深度及淋巴管浸润无关。结论 HR-HPV病毒载量与CIN及宫颈癌的发生密切相关。病毒载量越高,发生CIN及宫颈癌的危险性越大,且与宫颈鳞癌的临床特征有关。
- 马晓星李亚里胡凌云宋磊张全范文生李立安黄柯伍志强张燕张海燕段玉坤韩为东苏红孟元光
- 关键词：病毒载量宫颈上皮内瘤样病变比值比
