陈纯娟
- 作品数：15 被引量：55H指数：5
- 供职机构：汕头大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默信息调节因子2相关酶1通过增强肝X受体及抑制核因子κB信号起到抗动脉粥样硬化作用
- 2016年
- 目的：探讨冠状动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞（PBMCs）中沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）与肝X受体（LXR）-趋化因子受体7（CCR7）/ATP联结盒转运因子A1（ABCA1）及炎症信号核因子κB（NF-κB）的关系。方法抽取104名正常人（NC组）以及111例冠状动脉粥样硬化患者（AS组）外周血，提取PBMCs，用实时荧光定量多聚酶链反应（qPCR）检测PBMCs中SIRT1、LXR及其下游CCR7/ ABCA1和促炎症信号NF-κB及其下游肿瘤坏死因子（TNF-α）的相对mRNA水平，并收集相关临床数据。所有数据应用SPSS 20.0统计软件进行分析。结果 qPCR结果显示所有AS组患者PBMCs中的SIRT1、LXR及其下游因子CCR7、ABCA1 mRNA含量比NC组低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而NF-κB及其下游因子TNF-α mRNA含量高于NC组（P＜0.05）。相关性分析显示LXR mRNA与HDL呈正相关（P＜0.01， r=0.22），NF-κB、TNF-αmRNA与单核细胞数量呈正相关（P＜0.05，r=0.31，0.23）。结论 SIRT1可能通过抑制NF-κB信号及增强LXR-CCR7/ABCA1信号，抑制炎症，促进胆固醇流出，甚至激活单核-巨噬细胞源性泡沫细胞移出动脉粥样硬化斑块的潜能，从而起到抑制动脉粥样硬化发展甚至逆转动脉粥样硬化的作用。
- 林叶涛余伟陈纯娟傅玉才王伟
- 关键词：动脉粥样硬化肝X受体核因子ΚB
- 冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2、血尿酸、高敏C-反应蛋白水平变化及临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(UA)患者的血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血尿酸(SUA)和血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)表达变化及临床意义。方法:测定ACS(40例)和UA(40例)组及健康志愿者(30例,对照组)Lp-PLA2、SUA和hs-CRP水平,并对Lp-PLA2与hs-CRP、SUA的相关性进行分析。结果:ACS、UA组Lp-PLA2、SUA水平明显高于对照组(P<0.05),ACS组高于UA组(P<0.05);ACS、UA组hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),ACS与UA组间无统计学意义。相关分析显示,3组Lp-PLA2与SUA、hs-CRP呈显著正相关(P<0.05)。结论:Lp-PLA2和SUA与冠状动脉粥样斑块稳定性关系更为密切,联合检测Lp-PLA2、hs-CRP和SUA水平对冠心病患者的诊断以及粥样斑块稳定性可能具有重要的预测价值。
- 陈纯娟余伟王伟
- 关键词：高敏C-反应蛋白冠心病
- 扩张型心肌病与缺血性心肌病患者冠心病危险因素、血脂及心脏超声特征对比分析被引量：16
- 2018年
- 目的对比分析扩张型心肌病(DCM)和缺血性心肌病(ICM)患者冠心病危险因素、血脂以及心脏超声特征,为基层医师诊断和初步鉴别这两种心脏疾病提供参考。方法入选2015年1月至2017年8月在汕头大学医学院第二附属医院心内科住院的心脏扩大且合并左室收缩功能降低的53例患者,患者均行冠状动脉造影。按照冠状动脉造影结果将患者分为DCM组(34例,33～79岁)和ICM组(19例,41～77岁),回顾性分析两组患者冠心病危险因素、血脂及心脏超声特征。采用χ~2检验比较两组患者年龄构成情况、冠心病危险因素(性别、高血压、糖尿病、吸烟史)构成情况、右心系统增大构成情况,采用t检验比较血脂检查结果(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)和超声检查结果[左心房直径、左心室舒张末期内径(LVd)、左心室收缩末期内径(LVs)、射血分数]。结果在年龄构成方面:DCM组中青年患者(<40岁)比例明显高于ICM组,差异具有统计学意义(20.59%vs 0,χ~2=4.51,P=0.034);而DCM组老年患者(≥60岁)比例明显低于ICM组,差异具有统计学意义(32.35%vs 68.42%,χ~2=6.40,P=0.011)。在冠心病危险因素方面,所有心脏扩大患者中,男性患者占所有患者的81.13%;但是DCM组和ICM组在男性比例方面差异无统计学意义(82.35%vs 78.95%,χ~2=0.09,P=0.761);ICM组患者合并高血压、糖尿病的比例均明显高于DCM组,差异具有统计学意义(73.68%vs 38.24%,χ~2=6.13,P=0.013;52.63%vs 20.59%,χ~2=5.74,P=0.017);DCM组和ICM组患者吸烟史比例差异无统计学意义(58.82%vs 57.89%,χ~2=0.00,P=0.948)。在血脂水平方面,DCM组和ICM组患者甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平差异无统计学意义[(1.26±0.59)mmol/L vs (1.46±1.02)mmol/L,t=-0.91,P=0.369;(1.02±0.40)mmol/L vs (1.06±0.27) mmol/L,t=-0.39,P=0.699];DCM组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平低于ICM组,差异具有统计学意义[(4.37
- 陈纯娟王伟余伟
- 关键词：扩张型心肌病缺血性心肌病血脂心脏超声
- 白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用被引量：10
- 2009年
- 目的研究白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用。方法将大鼠心肌细胞株H9C2培养48h后,随机分为5组,即20μmol/L白藜芦醇(resveratro,lRes)干预组、二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、40mmol/L尼克酰胺(nicotinamide,Nam)干预组、Nam空白对照组及正常对照组。培养24h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测Sirt1、Foxo1、p27、BimmRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪(flowcytometer,FCM)分析细胞凋亡和细胞周期。结果20μmol/LRes干预组可使Sirt1mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加。Sirt1可通过抑制Foxo1mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达。SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞凋亡减少。结论Res干预可使SIRT1表达增加。Sirt1可能通过对Foxo1及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡。
- 王伟陈纯娟傅玉才王欣余伟
- 关键词：白藜芦醇SIRT1FOXO1心肌细胞
- 中青年和老年急性心肌梗死患者危险因素及血脂对比分析被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨中青年和老年急性心肌梗死患者危险因素及血脂谱特点。方法将2012年1月-2014年12月在本院心内科住院的138例确诊为急性心肌梗死的患者分为中青年组（32-59岁，38例）和老年组（60-89岁，100例），分析两组患者的危险因素、血脂谱特点。结果所有急性心肌梗死患者中，男性比例显著高于女性，且中青年组患者的男性比例较老年组显著升高（P〈0.01），中青年组的吸烟史比例明显高于老年组（P〈0.01），老年组合并高血压、糖尿病的比例较中青年组高（P〈0.05），两组患者的血脂异常比例差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平差异无统计学意义（P〉0.05），但中青年组患者以高三酰甘油（TG）、高非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平为特点，两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论吸烟能使急性心肌梗死患者发病年龄提前，non-LDL-C对急性心肌梗死的风险评估不亚于LDL-C。
- 陈纯娟余伟王伟
- 关键词：急性心肌梗死血脂非高密度脂蛋白胆固醇
- 线粒体应激蛋白沉默信息调节因子2相关酶3通过缺氧诱导因子-1α和核转录因子-κB信号通路保护心肌缺血损伤被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨心肌缺血患者外周血单个核细胞中沉默信息调节因子2相关酶3（SIRT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、核转录因子-κB（NF-κB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达.方法 提取24名正常人（NC组）以及32例急性心肌梗死患者（AMI组）和21例陈旧性心肌梗死患者（OMI组）的外周血中单个核细胞（PBMCs）,用荧光实时定量多聚酶链反应（qPCR）检测PBMCs中SIRT3、HIF-1α、NF-κB、TNF-α的相对mRNA水平,并收集相关临床数据.结果 NC组、AMI组、OMI组的年龄,血压差异无统计学意义（P〉0.05）,qPCR结果显示AMI组患者PBMCs中的SIRT3、HIF-1α、NF-κB的mRNA含量均比NC组和OMI组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;OMI组患者PBMCs中的SIRT3、HIF-1α的mRNA含量比NC组低,差异有统计学意义（P〈0.05）.AMI组患者PBMCs中的TNF-αmRNA含量比OMI组高,差异有统计学意义（P〈0.05）.相关性分析显示SIRT3 mRNA与TC（r=-0.355,P〈0.01）、LDL-C（r=-0.401,P〈0.01）存在显著性负相关关系,TNF-αmRNA与TC（r=-0.231,P〈0.05）存在显著性负相关关系,与LDL-C（r=0.276,P〈0.05）存在显著性正相关关系.结论 AMI组患者的SIRT3、HIF-1α、NF-κB、TNF-α的相对mRNA水平明显增高,而OMI组患者的SIRT3的相对mRNA水平较NC组低,提示线粒体应激蛋白SIRT3可能通过HIF-1α和NF-κB信号通路保护心肌缺血损伤;进一步研究发现SIRT3 mRNA与TC、LDL-C呈负相关,推测SIRT3可能参与血脂的调节作用影响冠状动脉粥样硬化的形成与发展.
- 林美玲余伟王伟陈纯娟
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α核转录因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- DKI及ESWAN技术在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用被引量：5
- 2021年
- 目的探讨弥散峰度成像(DKI)及增强梯度回波T2*加权血管成像(ESWAN)序列在评估原发性高血压患者脑实质微结构改变中的应用价值。方法前瞻性选择汕头大学第二附属医院自2019年4月至2019年9月收治的原发性高血压患者27例,作为原发性高血压组。根据是否存在脑微出血(CMBs)将其再分为原发性高血压CMBs组(8例)及原发性高血压非CMBs组(19例)。选取同期性别、年龄、受教育程度匹配的健康体检者16例为正常对照组。对所有受试者行头颅常规MRI及DKI、ESWAN序列检查,测定受试者双侧海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、红核、黑质、桥脑、小脑的平均峰度(MK)值、平均弥散系数(MD)值及各向异性分数(FA)值。结果与正常对照组比较,原发性高血压组患者左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与原发性高血压非CMBs组、正常对照组比较,原发性高血压CMBs组患者左侧海马回、左侧半卵圆中心、双侧尾状核头部、左侧内囊后肢、双侧丘脑、左侧黑质MK值明显降低,右侧丘脑MD值明显升高,左侧内囊后肢FA值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者未出现神经功能缺损阶段海马回、半卵圆中心、尾状核头部、内囊后肢、丘脑、黑质的脑微结构已有改变,且合并CMBs的原发性高血压患者改变更加明显;DKI及ESWAN序列检查可有效评估原发性高血压患者早期的脑实质微结构改变。
- 杨杰华杨忠现陈纯娟吴焕泽徐评议陈薇
- 关键词：原发性高血压
- 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊治现状及治理
- 2019年
- 肺栓塞是来自全身静脉系统或右心的内源性或外源性栓子,阻塞了肺动脉或其分支,引起肺循环和呼吸功能障碍的临床综合征。肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气、瘤栓和感染性栓子等,其中绝大多数为血栓,也称为肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)。PTE急性期的病理生理改变取决于肺动脉内血栓在纤溶系统作用下溶解、移位、机化和血流再通的结果.
- 陈纯娟张曹进
- 关键词：肺栓塞急性期慢性血栓栓塞性肺动脉高压
- 白黎芦醇对心肌细胞去乙酰化酶1表达时序的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨白黎芦醇(RES)在心肌细胞中对去乙酰化酶(SIRT)1表达时序的影响。方法大鼠心肌细胞株H9c2培养48h后,分别以0(对照组)、10(低剂量组)、20(中等剂量组)、50、100μmol/L(高剂量组)的RES处理0、12、24、36、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析SIRT1 mRNA表达情况,Western blot法检测SIRT1蛋白表达水平的变化。结果H9c2心肌细胞经RES处理后,MTT测得的吸光度(A)值在低、中剂量升高,20μmol/L组作用最显著(P<0.05),50μmol/L组开始下降,低于对照组(P>0.05),100μmol/L组降至最低(P<0.05);各组SIRT1 mRNA和蛋白表达A值均高于对照组(P<0.05),与低、高剂量组相比,中等剂量组表达最高(P<0.05);中等剂量组RES处理0、12、24、36、48h后,不同时间点SIRT1 mRNA和蛋白表达A值均高于对照组(P<0.05),以24h时表达最强(P<0.01)。结论20μmol/LRES作用24h时心肌细胞的SIRT1表达最强。
- 王欣王伟余伟傅玉才陈纯娟
- 关键词：抗氧化剂心肌
- 白藜芦醇对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的保护作用及对SIRT1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的保护作用,以及对SIRT1表达的影响。方法选择褐鼠心肌细胞株H9c2培养48 h后随机分为5组:Res干预组,Res对照组,尼克酰胺(Nam)干预组,Nam对照组和正常对照组。24 h后终止培养,RT-PCR法检测SIRT1 mRNA表达水平的变化;免疫细胞化学法和Western blot法检测sIRT1蛋白表达水平的变化;TUNEL法及流式细胞仪PI染色法分析细胞凋亡。结果与Res对照组比较,Res干预组SIRT1 mRNA表达水平升高,蛋白表达增加;与Nam对照组比较,Nam干预组SIRT1 mRNA水平与蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与Res对照组比较,Res干预组细胞凋亡率降低,与Nam对照组比较,Nam干预组细胞凋亡率升高(P<0.01),正常对照组细胞凋亡率最低。结论 Res能减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡,可能是通过上调SIRT1的表达发挥作用。
- 余伟王伟陈纯娟傅玉才王欣
- 关键词：缺氧细胞凋亡心肌缺血RNA信使
