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王剑勇: 作品数：31 被引量：44H指数：5; 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>; 发文基金：浙江省教育厅科研计划浙江省自然科学基金浙江省卫生厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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神经系统疾病中77例上睑下垂的临床调查分析: 目的:神经系统疾病常伴发上睑下垂,本文旨在探讨神经系统疾病相关眼部上睑下垂的现状、病因、诊断、治疗等,为今后开展相关研究和防治策略提供科学依据。方法:采用回顾性调查方法,对我院2010年6月至201 1年5月我院神经内(...; 朱宁王剑勇; 关键词：上睑下垂重症肌无力脑梗肿瘤动眼神经麻痹; 文献传递

共焦显微镜诊断疑似虹膜角膜内皮综合征一例: 2007年; 患者男49岁因左眼视物模糊3年、加重1年余，于2006年7月21日来我院就诊。患者感左耳听力下降3年。无既往眼病及眼病家族史。左耳粗测听力下降，全身检查余无明显异常。右眼视力0．5，矫正视力1．0，角膜透明，前房、前房角、虹膜、瞳孔均无异常发现，C／D=0．6—0．65，眼压12mmHg。左眼视力0．08，矫正视力0．5．角膜上皮水泡形成．角膜基质水肿，角膜内皮处散在细小白色和色素性KP，前房角镜下见2—4点处虹膜前粘连，其余为宽角，并可见大量色素颗粒沉着于小梁网、巩膜嵴处，3～4点处可见直径约3ram范围虹膜萎缩斑，偏颞侧有直径约1．5mm大小洞状缺损（图1），其余虹膜纹理清，色泽正常，瞳孔居中，晶体表面少许色素沉着。; 胡蓉蓉李修义王剑勇顾扬顺; 关键词：虹膜角膜内皮综合征显微镜诊断耳听力下降疑似共焦前房角镜

leber’s遗传性视神经病变患者瞳孔变化特点分析: <正>目的:观察Ieber遗传性视神经病变(LHON)患者瞳孔变化特点,进一步认识该病并探讨其发病机制。方法:收集2013年8月至2015年10月在我院就诊确诊为LHON的15例患者的临床资料,依据线粒体DNA突变基因型...; 王剑勇姜波; 文献传递

LHON家系人群线粒体DNA11778点突变检测: 2005年; 张惠燕王剑勇王竞; 关键词：线粒体遗传性疾病

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导人视网膜内皮细胞中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子的表达被引量：4: 2014年; 本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人视网膜内皮细胞(human retinal endothelial cells,HRECs)炎症反应通路中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)表达的影响及可能机制。将HRECs作为研究对象,分别用实时细胞计数法和非同位素细胞增殖法检测LPS(50～250 ng/mL)和EGCG(0～200μmol/L)对HRECs的毒性作用,确定合适的实验药物浓度。再将细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+不同浓度EGCG(100、50、25、12.5、6.25μmol/L)共7组,用不同浓度EGCG预处理2 h,再加入LPS刺激24 h后,酶联免疫吸附法测定各组培养上清液中RANTES的表达水平,Western免疫印迹法检测蛋白激酶Akt及其磷酸化水平。结果显示,LPS可显著刺激诱导HRECs产生RANTES,EGCG抑制LPS诱导的RANTES表达,作用呈剂量依赖性。免疫印迹结果也显示,LPS对HRECs炎症过程中的Akt通路起重要作用,EGCG可显著抑制LPS诱导HRECs中Akt信号分子的蛋白磷酸化水平。以上结果提示,EGCG能有效抑制LPS诱导HRECs中RANTES的表达,其机制可能与抑制Akt信号通路有关。; 张惠燕王剑勇姚航平; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯

Leber′s遗传性视神经病变(LHON)与自由基的相关性研究被引量：5: 2004年; 目的　研究LHON家系人群中自由基、抗氧化物的变化。方法　测定家系人群外周血血清中维生素E(VIT E)、谷胱甘肽 (GSH)、总超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GST )、丙二醛(MDA)的活性或浓度。结果　LHON家系 ,无论是病人还是正常携带者与正常对照组相比 ,血清SOD水平均显著增高 (P <0 0 5 ) ,同时 ,病人组GSH与正常对照组相比 ,明显高于后者 (P <0 0 1) ,而血清GST、GSH水平LHON正常携带者则低于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。维生素E、MDA在LHON病人、正常携带者与对照三组间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　LHON家系病人和正常携带者血清中存在着自由基系统的代谢紊乱 ,氧化应激可能是其发病的重要原因之一 ,但尚需进一步观察研究。; 王剑勇徐根云王竞童绎; 关键词：LHON 自由基抗氧化物超氧化物歧化酶谷胱甘肽-S转移酶

气相色谱法同时测定人血清中7种饱和与不饱和脂肪酸被引量：4: 2017年; 目的建立人血清中硬脂酸(C18∶0)、油酸(C18∶1)、亚油酸(C18∶2)、十八碳三烯酸(C18∶3)、二十碳四烯酸(C20∶4)、二十碳五烯酸(EPA,C20∶5)和二十二碳六烯酸(C22∶6)7种饱和及不饱和脂肪酸的气相色谱测定方法。方法人血清中的7种脂肪酸经10%硫酸-甲醇在60℃水浴30 min,甲酯化。取出放冷至室温,加入正己烷和饱和氯化钠溶液,旋涡混匀,离心后取上层正己烷相,用气相色谱法测定,用相应的脂肪酸甲酯定性,外标法定量。结果在优化好的色谱条件下,7种脂肪酸甲酯化后可完全分离,重复性好,在5.0 mg/L^100 mg/L内相关系数(r)>0.999 4,检出限≤1.2 mg/L,10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L 3个浓度的加标平均回收率为86.7%~93.6%,RSD为1.3%~3.2%。结论本方法前处理简单,定量准确,适用于人血清中饱和与不饱和脂肪酸的同时测定。; 樊继彩金铨任韧张惠燕王剑勇; 关键词：血清脂肪酸气相色谱法

神经系统疾病中神经眼科体征的临床分析被引量：8: 2012年; 目的旨在了解目前我国与神经眼科体征相关的疾病现状，初步探索和分析神经系统疾病中与神经眼科相关的就诊疾病谱状况，为今后开展神经眼科的相关研究和防治策略提供科学依据。方法采用回顾性调查方法，对浙江大学医学院附属第一医院2010年6月至2011年5月神经内（外）科住院病历进行调查与分析。结果共调查神经内（外）科住院患者3660例，535例（14．6％）有神经眼科相关体征，其中男性329例（61．5％），女性206例（38．5％）。神经眼科体征以瞳孔改变（38．5％）和视力下降（27．7％）为最常见，其次为眼球运动障碍（16．1％）、上睑下垂（14．4％）。与神经眼科发病相关的首要病因主要是脑梗（27．5％），肿瘤（15．3％）、外伤（13．8％），颅内出血（10．5％）、颅内缺血性病变（5．6％），其中视神经病变（4．1％）也占有一定比例。结论神经眼科体征对神经科疾病的定位诊断具有重要意义；神经眼科涉及范围广泛，应针对性探讨制定神经眼科相关疾病的诊疗规范和可能干预策略。; 朱宁王剑勇童绎; 关键词：神经眼科缺血性眼病视神经病变

Leber遗传性视神经萎缩基因突变比率实验研究: 2010年; 目的探讨LHON线粒体基因突变比率对疾病发生发展的影响。方法利用线粒体荧光比值与量化相关性建立线性关系，对6个G11778A突变位点的Leber病家系44例成员进行外周血突变与野生线粒体荧光比值的测定。并分析患者视力损害程度与线粒体突变比率之间的相关性。结果母系成员中纯突变型外显率远高于杂合子型，外周血中突变型线粒体含量越高患者发病几率越大，患者视力损害程度与线粒体突变比率无相关性。结论外周血线粒体突变比率检测对Leber家系外显率的推测有重要意义。; 王影童绎王剑勇邵俊斌张守康张洪星; 关键词：线粒体疾病病理机制

LHON家系人群全血总抗氧化能力测定: 目的除mtDNA突变以外,LHON的突变基因的杂合性,临床表现的不完全外显性和明显的性别偏向等问题使其发病机制尚不明确,本研究拟了解LHON与氧化应激的关系,探索其进一步可能的发病机制的治疗。方法抽取有mtDNA*LHO...; 王剑勇王竞沈生荣; 关键词：遗传性视神经病变抗氧化能力氧化应激; 文献传递

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