程勇前
- 作品数：72 被引量：356H指数：12
- 供职机构：解放军第302医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 正常及实验性肝纤维化大鼠肝脏中的金属蛋白酶组织抑制因子-1被引量：6
- 2003年
- 目的:了解金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在正常及实验性肝纤维化大鼠肝组织中的定位及表达状态.方法:用人血白蛋白免疫攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型,以正常大鼠为对照.采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中TIMP-1mRNA和相关抗原表达,同时用PCR技术检测肝脏中TIMP-1基因水平.结果:实验组肝脏中TIMP-1相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞,以汇管区及纤维间隔中最明显,阳性信号位于细胞胞质中,未见细胞核表达.原位杂交检测结果也展示了上述相同的分布和定位.正常大鼠肝组织中可见TIMP-1基因表达,但表达水平极低.实验组肝组织中TIMP-1呈高水平表达.结论:在肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是TIMP表达的主要细胞.随着病损肝脏中肝纤维化程度的加重,TIMP-1基因表达水平随之增高.
- 聂青和谢玉梅周永兴程勇前罗红罗新栋
- 关键词：肝纤维化肝脏金属蛋白酶组织抑制因子-1
- miR-181a在转染乙型肝炎病毒基因组的HepG2.2.15细胞中的表达研究被引量：3
- 2008年
- 目的鉴定分析microRNA(miRNA)miR-181a在转染了乙型肝炎病毒(HBV)基因组的HepG2.2.15细胞中的表达情况,探讨miR-181a在与HBV相关的肝脏疾病中的作用。方法以本课题组基因芯片结果为基础,设计并合成miR-181a探针,采用Northernblotting检测miR-181a在HepG2.2.15和HepG2细胞(对照组)中的表达水平,应用生物信息学方法结合mRNA表达谱芯片结果预测miR-181a的靶基因,选取靶基因HLA-A2,应用流式细胞仪分析HLA-A2分子在上述2种细胞中的表达。结果Northernblotting结果显示,与对照组相比,miR-181a在HepG2.2.15细胞中的表达量显著增高;miR-181a可能的靶基因包括C8A、IDH1和HLA-A等,miR-181a可能通过其种子序列与其靶基因HLA-A的3′-UTR区部分互补结合来调节HLA-A的表达;流式分析也显示HLA-A2分子在HepG2.2.15细胞中的表达量(43.9%)显著低于HepG2细胞(96.6%)。结论miR-181a在HBV转染的HepG2.2.15细胞中高表达,并可能下调靶基因HLA-A的表达,推测这可能是HBV感染后病毒逃避免疫反应、持续复制的机制之一。
- 刘妍王春梅李绵洋王琳程勇前张玲霞徐东平
- 关键词：乙型肝炎病毒HLA抗原
- 丙型肝炎病毒超微结构研究进展被引量：4
- 2003年
- 丙型肝炎病毒(HCV)基因组克隆成功后,人们对其基因组的研究已十分深入,但由于HCV病毒颗粒在感染者血中、肝脏中含量很低,血中HCV又往往与免疫复合物和脂蛋白包裹存在,以及缺乏有效的HCV体外培养体系和小动物模型,形态结构研究难度极大而相对滞后,有关HCV超微结构和病毒装配过程还知之甚少,多数研究认为HCV病毒颗粒由外膜及核心组成,外膜表面有钉状突起.HCV感染后的细胞多数可见扩大的胞质囊腔,病毒颗粒多存在胞质囊腔内,这些胞质囊腔认为来自扩大的细胞内质网.细胞核内、胞质、血清、体外培养细胞中HCV颗粒的大小、形式有差异,目前尚无统一认识,其在感染细胞内的形态结构和定位尚不清楚.本文就近年来有关HCV超微结构研究的相关文献进行回顾.
- 程勇前聂青和周永兴
- 关键词：丙型肝炎病毒超微结构
- 161例肝病患者败血症菌群分布及药敏分析被引量：3
- 2005年
- 目的了解我院肝病患者败血症的菌群分布及对常用抗生素的敏感性。方法对4年来血培养阳性的肝病患者进行分析。结果161例败血症患者共检出细菌175株。革兰阴性菌128株,占73.7%,其中大肠杆菌占28.6%;革兰阳性菌44株,占25.1%;真菌3株,占1.7%。结论我院肝病患者败血症的主要病原菌为革兰阴性菌,治疗宜首选第3代头孢菌素,广谱β内酰胺酶菌株应首选泰能。治疗革兰阳性菌的最佳抗生素为万古霉素。
- 王晓峰程勇前曲芬王晓霞龙素云
- 关键词：肝病败血症菌群分布药敏分析万古霉素泰能
- 46例重型肝炎合并口腔真菌感染的护理被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨重型肝炎合并口腔真菌感染的护理方法。方法 对 4 6例住院重型病毒性肝炎合并口腔真菌感染患者 ,采用抗真菌药物局部涂抹、雾化吸入 ,观察口腔护理效果。结果 4 6例患者中 39例口腔真菌感染痊愈。结论 合理的口腔护理可促进口腔真菌感染愈合 ,有效减少了院内深部真菌感染的发生。
- 兰云韩霜程勇前赵平孙雪莲刘冰
- 关键词：重型肝炎口腔真菌感染护理
- 丙型肝炎病毒非结构蛋白4A与钙离子信号调节亲环素配体的相互作用被引量：7
- 2007年
- 目的应用酵母双杂交技术及免疫共沉淀技术证实HCV非结构蛋白4A(HCV NS4A)与钙离子信号调节亲环素配体(CAML)的相互作用。方法对CAML编码基因进行克隆,并构建其酵母表达载体.在酵母细胞中与HCV NS4A进行回交验证后,构建HCV NS4A及CAML真核表达载体,转染293细胞,行免疫共沉淀实验及Western印迹检测。结果成功克隆CAML基因,并构建CAML的酵母表达载体,在酵母细胞中回交验证HCV NS4A与CAML的相互作用,构建HCV NS4A及CAML的真核细胞表达载体,并利用免疫共沉淀技术验证了两者的相互作用。结论CAML与HCV NS4A的相互作用可能对HCV感染细胞的钙离子浓度、细胞凋亡等生物过程产生影响,从而在HCV感染慢性化过程中发挥作用。
- 程勇前成军王琳刘妍徐东平钟彦伟曲建慧戴久增李晓东
- 关键词：肝炎病毒钙信号信号传导酵母菌杂交免疫沉淀法
- 丙型肝炎病毒母婴传播机制研究被引量：21
- 2002年
- 随着对血制品检测的加强及检测技术的提高,HCV经输血传播的发生率已大大降低。现研究认为HCV存在母婴传播,近年来许多学者对HCV母婴传播的具体机制、影响因素等进行了大量研究,但仍有许多问题尚无统一认识,且目前的研究多数为流行病学调查,关于HCV如何在母婴间进行传播的具体机制研究报道甚少。本文就目前丙型肝炎病毒母婴传播及其机制研究进展作一综述。
- 程勇前聂青和周永兴
- 关键词：丙型肝炎病毒流行病学
- 体外感染实验探讨丙型肝炎病毒的ADE分子机制
- 目的研究丙型肝炎病毒(HCV)在感染人滋养层细胞的过程中是否存在抗体依赖性感染增强(ADE)作用,其目的探讨HCV母婴传播的分子机制。方法将HCV阳性血清以4种不同方式感染人滋养层细胞,以免疫电镜观察HCV病毒颗粒在滋养...
- 聂青和罗新栋黄晓峰张亚飞程勇前
- 关键词：丙型肝炎病毒HCV分子机制体外感染
- 文献传递
- 人胎盘滋养层细胞的分离培养及IgG FcγRⅢ在滋养层细胞的表达被引量：37
- 2002年
- 目的 :体外分离培养人胎盘滋养层细胞 ,观察其生物学特性 ,研究IgGFcγRⅢ (CD16)在人胎盘组织中的定位及体外培养的滋养层细胞是否存在CD16,从而为HCV母婴传播机制的研究提供细胞学实验基础。 方法 :采用胰蛋白酶消化法消化人足月胎盘组织 ,以 3 5 %、4 5 %两个Percoll密度梯度进行分离纯化。用ABC免疫组化染色法对足月分娩后的胎盘组织石蜡包埋切片及体外分离培养的胎盘滋养层细胞进行染色。 结果 :胎盘组织中滋养层细胞角蛋白染色阳性 ,血管内皮细胞及基质成分波形蛋白染色阳性 ,经该法分离纯化的细胞角蛋白染色阳性者(滋养层细胞 )占 90 %以上 ,胎盘组织切片的滋养层细胞及体外分离培养的滋养层细胞抗CD16染色阳性 ,阳性信号定位于胞质 ,未见胞核着色。 结论 :改进后的分离方法可以得到较高纯度的滋养层细胞 ,胎盘组织的滋养层细胞和体外分离培养的滋养层细胞均有CD16表达。
- 程勇前聂青和周永兴杜德伟杨华光
- 关键词：滋养层细胞FC受体体外实验
- HCV感染实验探讨人胎盘滋养层细胞分子生物性及侵袭力被引量：1
- 2010年
- 目的探讨持续感染丙型肝炎病毒(HCV)对体外培养人胎盘合体滋养层细胞分子生物学性状及其金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9合成及分泌的影响。方法分别采用Matrigel人工重建基底膜侵袭实验、MTT法细胞黏附实验、细胞移动实验,研究HCV RNA阳性患者血清感染的体外培养人胎盘滋养层细胞(感染组)侵袭能力以及侵袭相关的黏附、移动能力的改变;检测培养上清中人绒毛膜促性腺激素(HCG)浓度以评估感染对细胞激素合成、分泌能力的影响。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清MMP-2和MMP-9水平,分析感染组和对照组(健康体检者血清培养)数据间的差异,并用明胶酶谱进一步验证ELISA结果。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析感染对细胞proMMP-2和proMMP-9 mRNA表达的影响。结果感染组细胞侵袭、黏附、移动以及激素合成、分泌能力较对照组细胞均显著下降(P<0.05)。感染组细胞分泌MMP-2和MMP-9能力明显下降(与对照组比较,MMP-2:t=4.186,P<0.05;MMP-9:t=2.325,P<0.05);RT-PCR结果显示感染组细胞proM-MP-2和proMMP-9 mRNA表达弱于对照组,但差异无显著性(proMMP-2:t=1.196,P>0.05;proMMP-9:t=1.417,P>0.05)。结论持续HCV感染的体外培养人胎盘合体滋养层细胞MMP-2和MMP-9合成、分泌能力下降。持续感染HCV可抑制体外培养人胎盘合体滋养层细胞包括侵袭能力和激素合成、分泌能力在内的多种生物学功能。
- 聂青和张亚飞程勇前罗新栋杨洁杨艳红
- 关键词：胎盘合体滋养层细胞金属蛋白酶-2金属蛋白酶9
