未足月胎膜早破(preterm premature rupure of membranes,PPROM)发病机制十分复杂,生殖道感染是其中原因之一。PPROM的处理包括期待疗法及终止妊娠,选择何种处理方法与妊娠周数、胎儿成熟度、羊膜腔感染及破膜引起的母婴并发症有关,也与本地区新生儿科的治疗水平关系密切。期待疗法有预防感染、抑制宫缩、促进胎肺成熟三大传统方法和较新的羊膜腔灌注术及羊膜腔封闭疗法。当临产不可避免时,需根据孕周、破膜时间、胎儿情况等综合因素选择分娩方式。
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在子痫前期发病中可能的致病机制。方法选择2013年9月至2014年5月在中国医科大学附属盛京医院行剖宫产终止妊娠的妊娠晚期女性60例,根据是否存在子痫前期,将研究对象分为:子痫前期组32例(A组)以及正常孕妇组28例(B组)。采集孕妇肘前静脉血浆2 m L并应用酶联免疫分析法进行PARP及Lp-PLA2活性测量。结果 A组PARP、Lp-PLA2活性表达均显著高于B组(P<0.01)。PARP与Lp-PLA2活性呈正相关(r=0.234,P<0.01)。PARP活性与新生儿1 min Apgar评分、新生儿5 min Apgar评分存在相关性(r值分别为-0.243、-0.318,均P<0.05)。Lp-PLA2活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压及新生儿5 min Apgar评分存在相关性(r值分别为0.342、0.335、0.245、0.351、-0.267,均P<0.05)。结论子痫前期患者体内存在PARP、Lp-PLA2的高活性表达,血浆PARP、Lp-PLA2可能参与了子痫前期的致病过程,且PARP及Lp-PLA2的高活性有可能对新生儿不良妊娠结局有一定预测作用。
