潘振伟
- 作品数：66 被引量：239H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 苦参碱、氧化苦参碱和白藜芦醇对HERG通道的影响
- ＜正＞目的：转化扩增含有 HERG 通道的 pGEXoo 构建质粒,建立瞬时转染的 HERG-HEK 细胞;利用稳定转染有 HERG 基因的 HEK293细胞研究不同浓度的苦参碱、氧化苦参碱和白藜芦醇对 HERG 通道蛋...
- 张莹杜娟张勇孙宏丽潘振伟吕延杰李宝馨杨宝峰
- 文献传递
- 枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用与机制被引量：13
- 2008年
- 目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。
- 庄须国潘振伟刘晓丹李国玉牛慧莉吕延杰杨宝峰
- 关键词：血管收缩钙通道一氧化氮胸主动脉环激光扫描共聚焦
- 含挂金灯甾类化合物的药物组合物
- 含挂金灯甾类化合物的药物组合物，它涉及一种含植物甾类化合物的药物组合物。本发明的目的是为了提供一种含挂金灯甾类化合物的治疗高血脂的复方方剂。含挂金灯甾类化合物的药物组合物按质量百分比由65%～75%的挂金灯甾类化合物、1...
- 杨宝峰潘振伟李国玉方志伟吕延杰初文峰
- 文献传递
- 二氢杨梅素通过增加细胞内钙而收缩离体犬颈动脉环
- 目的：观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin Dih)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法：应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞浆内游离 Ca浓度([C...
- 潘振伟牛慧莉朱久新曹盛吉单璐琛吕延杰杨宝峰
- 文献传递
- 苦参碱、氧化苦参碱和白藜芦醇对HERG钾通道表达的影响被引量：22
- 2007年
- 由于HERG钾通道在心律失常的发生与治疗中具有双重作用,因此成为近年来研究的热点。本文主要通过免疫荧光化学染色法、激光共聚焦显微镜及Western blotting法分别定性、定量地检测不同浓度的苦参碱、氧化苦参碱和白藜芦醇对稳定转染在HEK-293细胞中HERG钾通道表达的影响。研究发现,苦参碱(1μmol·L-1)和氧化苦参碱(1μmol·L-1)均能够促进定位于HERG-HEK细胞膜上的HERG钾通道的表达(n=5,P<0·05),苦参碱(100μmol·L-1)能够抑制定位于HERG-HEK细胞膜上的HERG钾通道表达(n=5,P<0·05),氧化苦参碱(100μmol·L-1)对HERG钾通道表达没有影响,白藜芦醇不影响HERG-HEK细胞中HERG钾通道表达。结果表明,低浓度的苦参碱促进HERG钾通道表达,高浓度的苦参碱抑制HERG钾通道表达,低浓度的氧化苦参碱促进HERG钾通道表达,白藜芦醇不影响HERG钾通道表达。这为苦参碱、氧化苦参碱和白藜芦醇抗心律失常作用机制及安全性提供了理论依据。
- 张莹杜娟张勇孙宏丽潘振伟吕延杰李宝馨杨宝峰
- 关键词：苦参碱氧化苦参碱白藜芦醇HERG
- CAND1在制备抑制心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌纤维化药物中的应用
- 本发明公开了CAND1在制备抑制心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌纤维化药物中的应用。所述的CAND1的mRNA的NCBI登录号为NM_027994.1。制备的药物可以只含CAND1，也可制成一种药物的复合物，其包含有效剂量...
- 潘振伟吕延杰李星达
- 文献传递
- 灯盏花素抑制肾上腺素诱导的心肌细胞内钙升高的机制被引量：4
- 2010年
- 目的探讨灯盏花素抑制肾上腺素诱导的心肌细胞内钙升高的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,经Fluo-3/AM染色后应用激光共聚焦技术检测细胞内钙水平。结果灯盏花素(10、30、100μM)显著抑制肾上腺素诱导的细胞内钙升高及细胞体积增大。灯盏花素抑制氯化钾(KCl)诱导的细胞外钙内流,但对L-型钙通道开放剂BAYK8644诱导的细胞内钙升高无影响。另外,灯盏花素能够抑制咖啡因介导的细胞内钙升高。结论灯盏花素通过抑制外钙内流和内钙释放降低细胞内游离钙的浓度,其抑制外钙内流的作用与L-型钙通道无关。
- 张锐潘振伟
- 关键词：灯盏花素肾上腺素
- 优化心肌膜蛋白提取方法及心肌缺血时间隙连接蛋白43的表达变化(英文)被引量：3
- 2005年
- 目的优化膜蛋白提取方法,以便研究心肌缺血时connexin43(间隙连接蛋白43)的表达变化。方法①差速离心法结合溶剂提取法提取心肌膜蛋白,溶解膜蛋白时比较了6组方案,通过各组方案在聚丙烯酰胺凝胶电泳中条带分布差异筛选出最佳方案,分析心肌细胞膜表面受体表达。②通过左冠脉结扎造成对照组、5min、20min、60min心肌缺血组,研究缺血时心肌connexin43表达变化。结果①最终选择RIPA含4%SDS来溶解膜蛋白,并成功检测出connexin43,βactin(管家蛋白),M受体(毒蕈碱型乙酰碱受体)等膜蛋白。②免疫印迹技术检测缺血不同时相connexin43表达变化,5min、20min、60min缺血组相对对照组分别减少20%、60%、76%。结论应用此方案能成功提取心肌膜蛋白,为进一步研究心肌缺血时connexin43的表达变化奠定了基础。
- 肖静岳朋潘振伟王宁张勇于海燕林道红杨宝峰
- 关键词：膜蛋白间隙连接蛋白43免疫印迹聚丙烯酰胺凝胶电泳
- microRNAs:调控心肌细胞凋亡及诱发恶性心律失常导致心源性猝死的重要调质
- 目的:研究微小RNA(microRNA,miRNA)是否参与心肌细胞凋亡及缺血性心脏疾病的病理生理过程,探讨其机制并寻找新的抗心律失常药物作用靶点。方法:采用H_2O_2诱导心肌细胞凋亡模型,结扎诱发大鼠缺血性心律失常模...
- 杨宝峰许超千张勇单宏丽潘振伟李宝馨吕延杰
- 微小RNA（microRNAs）：抗心律失常药物新靶点
- 2010年
- micro RNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3’非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miR—NA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。
- 杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇
- 关键词：抗心律失常药物新靶点非翻译区
