林莉萍 作品数:10 被引量:171 H指数:6 供职机构: 中国科学院上海药物研究所 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 国家重点基础研究发展计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
肿瘤血管靶向药物的研究进展 被引量:9 2007年 肿瘤血管在实体瘤的发生发展中具有重要的作用,靶向肿瘤血管的新药研发已成为一个热点领域。抗肿瘤血管的治疗策略分为肿瘤新生血管生成抑制剂(tumor angiogenesis inhibitor,TAI)和肿瘤血管靶向药物(vasculartar getingagents,VTAs)两方面的研究。肿瘤新生血管生成抑制剂旨在抑制肿瘤新生血管生成的过程,而肿瘤血管靶向药物则是通过快速而有选择性地破坏肿瘤血管功能,使肿瘤血供受阻,导致肿瘤坏死。VTA类药物分为两类:一是小分子抑制剂(small molecule agents),利用肿瘤血管和正常组织血管存在的差别选择性地破坏肿瘤血管;另一种是生物制剂(biological agents),借助能够特异结合肿瘤血管的配体将毒素、凝血诱导剂、凋亡诱导分子等运送到肿瘤血管,引起血管阻塞使肿瘤坏死。 任萱 孙启明 林莉萍 丁健细胞周期调控的研究进展 被引量:70 2005年 细胞周期是一种非常复杂和精细的调节过程,有大量调节蛋白参与其中。此过程的核心是细胞周期依赖性蛋白激酶(CDKs)。CDKs的激活又依赖于另一类呈细胞周期特异性或时相性表达的细胞周期蛋白(cyclins),而CDKs调节的关键步骤是细胞周期检查点。PLKs是多种细胞周期检查点的主要调节因子,Aurora蛋白激酶主要在细胞有丝分裂期起作用。本文就上述因素在细胞周期进程中的作用作一综述。 高燕 林莉萍 丁健关键词:细胞周期 细胞周期检查点 血小板源生长因子受体与肿瘤 被引量:5 2006年 血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)经由其受体(platelet-derived growth fac tor receptor,PDGFR)表现细胞效应。PDGF和PDGFR涉及多种肿瘤的发病机制并在血管生成中起重要作用。PDGF在肿瘤中的自分泌刺激、PDGFR的过表达或过度活化或者刺激肿瘤内血管生成都会促进肿瘤生长;PDGFR的阻断可以降低实体瘤中组织间质液压而增强药物传送。这些机制可能提示在肿瘤治疗中PDGFR抑制剂单用、与化疗药物或者和其他靶点药物联合用药的可能性和可行性。随着PDGFR拮抗剂,如imatinib的上市,PDGFR作为抗肿瘤药物的靶点备受瞩目。 张秀华 林莉萍 丁健关键词:血小板源生长因子 血小板源生长因子受体 肿瘤治疗 酪氨酸激酶抑制剂 整合素与生长因子受体之间的交互作用 被引量:4 2005年 整合素与生长因子受体之间发生交互作用(cross-talk)对细胞生命活动起着重要的调控作用。本文综述整合素与生长因子受体之间交互作用的确实证据;交互作用后整合素与生长因子受体相互激活的机制;及对下游信号转导通路的调控。同时集中介绍整合素与生长因子之间交互作用对肿瘤新生血管生成的影响。 田芳 章雄文 林莉萍 丁健关键词:整合素 生长因子受体 肿瘤新生血管生成 靶向血小板源生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的临床研究进展 被引量:6 2006年 随着血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDCF)及其受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)在抗肿瘤作用中研究的深入,通过阻断PDGF/PDGFR信号转导通路来抑制肿瘤的生长,为治疗肿瘤提供了新的方法和策略。本文对进入临床研究的PDGFR激酶抑制剂的研究进展作一综述。 张秀华 林莉萍 丁健关键词:血小板源性生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 镭普克的制备及对小鼠H22肝癌的抑制作用 被引量:14 2004年 报道重组别藻蓝蛋白(rAPC,镭普克)表达菌株的20L高密度发酵、镭普克制备及对小鼠H22肝癌抑制作用的实验结果。采用两步发酵法最终OD600为36.18,比一步发酵法的40.16值低,但镭普克表达率是后者的1.8倍,为30.24%,镭普克生物量提高1.62倍。亲合层析结合分子筛层析纯化后,镭普克纯度可达98.03%。对小鼠H22肝癌静脉注射剂量为50mg/kg/d,抑瘤率为62.2%。初步的免疫实验结果表明,镭普克对淋巴B细胞功能具有增强作用。结果提示镭普克大规模生产的潜力和临床应用的可能性。 唐志红 秦松 吴少杰 高江涛 林莉萍 丁健关键词:重组别藻蓝蛋白 重组大肠杆菌 高密度发酵 抗肿瘤活性 肝癌