公共文化服务平台

林松: 作品数：16 被引量：99H指数：7; 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西教育厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

病毒性心肌炎小鼠辅助性T淋巴细胞17亚群的变化被引量：16: 2010年; 目的观察病毒性心肌炎小鼠不同时间点辅助性T淋巴细胞17（Th17）亚群的变化,探讨其在病毒性心肌炎发病中的作用.方法用Balb/c小鼠建立柯萨奇病毒B3（CVB3）心肌炎小鼠模型（实验组）,对照组注射等量磷酸盐缓冲液,在注射的第0、7、14、21、28和42天苏木精-伊红染色观察心肌病理改变并计算心肌病理积分,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th17细胞亚群的比例（Th17/CD4^＋）.结果实验组7 d亚组小鼠心肌组织病理积分（1.8±0.5）高于0 d亚组,14 d亚组病理积分在实验组各亚组中最高（2.8±0.4）,从21 d亚组起病理积分开始低于14 d亚组,实验组各亚组与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）.实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4^＋[（2.23±0.89）%]高于实验组0 d亚组,28 d亚组脾Th17/CD4^＋最高[（5.00±0.81）%],42 d亚组脾Th17/CD4^＋[（2.35±0.35）%]低于实验组28 d亚组,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）.结论病毒性心肌炎小鼠中存在Th17细胞,其可能参与了病毒性心肌炎的炎性过程.; 杨帆林松黄炎兰伍伟锋; 关键词：心肌炎肠道病毒属 T淋巴细胞

柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体和连接蛋白43的表达被引量：2: 2009年; 目的观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制。方法40只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20)。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析。结果①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04vs0.63±0.07,P(0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01vs0.42±0.02,P(0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P(0.01)。结论CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生。; 李勇伍伟锋林松唐少东; 关键词：心血管病学心肌炎柯萨奇病毒小鼠连接蛋白43

柯萨奇病毒B_3病毒性心肌炎小鼠心肌组织微小RNA1初始体和连接蛋白43的表达: 2009年; 目的观察柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)的表达变化,探讨VMC室性心律失常的发生机制。方法4周龄雄性Balb/c小鼠70只随机分为VMC组40只(14d和28d2个亚组各20只)和对照组30只(14d和28d2个亚组各15只)。VMC组腹腔注射CVB3 Nancy株悬液0.1mL,对照组腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1mL。2组小鼠分别在接种第14、28天无痛苦处死,取心室肌,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其心室肌组织pri-miRNA-1、dicer1 mRNA的表达,免疫组织化学法检测其Cx43的表达。结果1.VMC组14d和28d小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平均显著高于对照组(0.82±0.04 vs 0.64±0.01,0.79±0.03 vs 0.62±0.01 Pa<0.01);2.VMC组14d和28d小鼠心室肌组织dicer1 mRNA表达水平均显著高于对照组(0.91±0.03 vs 0.72±0.02,0.87±0.02 vs 0.71±0.02 Pa<0.01);3.VMC组小鼠心室肌组织炎性病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,VMC组14d和28d亚组Cx43蛋白表达均显著低于对照组(0.27±0.01vs0.42±0.02,0.22±0.02 vs 0.44±0.02 Pa<0.01);4.VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.798 P<0.01),与dicer1 mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.828 P<0.01)。结论VMC小鼠心肌组织pri-miRNA-1和dicer1参与了CVB3的发生机制,dicer1表达升高可能通过促进miRNA-1生成、抑制Cx43的表达促进室性心律失常的发生。; 林松李勇伍伟锋唐少东; 关键词：心肌炎柯萨奇病毒连接蛋白43 小鼠

急性心肌梗死并发致死性心律失常的危险因素及预后分析被引量：17: 2014年; 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发致死性心律失常30 d死亡的危险因素。方法:回顾性分析我院4年期间收治的384例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并发致死性心律失常患者的临床资料及30 d病死率,通过多因素Logistic回归分析,探讨影响AMI并发致死性心律失常30 d病死率的独立预测因素。结果:384例患者中,30 d病死率为53.13%。单因素分析显示,女性、年龄>60岁、Killip分级Ⅱ级以上、侧壁心肌梗死、前壁心肌梗死、未接受溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),未应用阿司匹林/氯吡格雷、未应用静脉硝酸盐制剂,未接受降脂治疗和未应用抗心律失常药是增加AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的相关因素(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未接受降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素(均P<0.05)。结论:高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未用降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素。临床上应重视患者病情的评估,积极进行临床干预,强化降脂治疗以改善患者的预后。; 余丽菲桂春林松甘伟妮招晓俊苏晓; 关键词：急性心肌梗死致死性心律失常预后

乙酰紫草素对培养大鼠心肌细胞的毒性作用被引量：11: 2010年; 目的:检验乙酰紫草素(紫草素)对培养的大鼠心肌细胞的毒性作用以及明确其毒性作用的浓度。方法:取新生的SD大鼠心室的心肌细胞进行培养,然后用不同浓度的紫草素处理心肌细胞不同时间后,用MTT、台盼蓝拒染法、TUNEL和Hoechst染色检测其对心肌细胞的毒性作用,用W estern B lot检测凋亡蛋白Bc l-2和Bax的表达和Caspase3的激活。结果:当紫草素处理浓度小于1.3μM时,未发现明显的毒性作用,但当大于1.3μM时,毒性作用显现,当浓度在1.3到3μM之间时,随着浓度的逐渐增加,毒性作用也明显增加。用1.9μM和2.5μM的浓度的紫草素处理心肌细胞12小时后,Bc l-2表达明显减少,Bax表达明显增多,剪切的Caspase3明显增多。结论:大于1.3μM浓度的紫草素对培养的大鼠心肌细胞有毒性作用,其毒性作用也有凋亡机制的参与。; 桂春陈蒙华林松韦永先; 关键词：紫草素心肌细胞毒性作用凋亡

影响心脏骤停患者心肺复苏成功率的因素分析被引量：20: 2016年; 目的:分析我院心脏骤停患者心肺复苏的成功率,并探讨其影响因素。方法:选取198名行心肺复苏的心脏骤停患者为研究对象,实施心肺复苏,并记录患者一般情况、复苏开始时间和地点、复苏过程和复苏结局等多项指标,统计分析复苏效果。结果:1198名患者,72例取得最终复苏成功,心肺复苏成功率为36.4%;2不同年龄(=15.380,P<0.001)、基础性疾病(x^2=11.465,P=0.043)、复苏开始时间(x^2=57.968,P<0.001)、地点(x^2=61.384,P<0.001)患者心肺复苏成功率差异有统计学意义,年龄16~60岁、非心血管疾病、心脏骤停5分钟内、院内开始心肺复苏者成功率较高;3复苏成功者和失败者复苏持续时间(t=-5.961,P<0.001)和气道建立时间(t=-4.045,P=0.004)的差异具有统计学意义,成功者复苏持续时间要短于失败者,而气道建立时间要早于失败者。结论:快速建立人工气道,不盲目延长心肺复苏时间,提高心脏骤停患者心肺复苏的成功率。; 苏晓陈蒙华林松余丽菲; 关键词：心脏骤停心肺复苏影响因素

aVR导联QRS波形态对下壁心肌梗死的鉴别诊断意义: 2009年; 目的探讨aVR导联QRS波形态对下壁心肌梗死的鉴别诊断意义。方法分析52例Ⅲ、aVF导联均为病理性Q渡患者的aVR导联QRS波形态，并与选择性冠状动脉造影结果对照。结果aVR导联QRs波呈rS（s）型、QS（qs）型和Q（q）r型的患者分别为13例、10例和29例，三种形态与冠状动脉造影结果比较显示右冠状动脉或左回旋支有狭窄、闭塞病变的患者分别为12例、4例和0例，差异有统计学意义（χ2=35．56，P=0．000）。结论aVR导联QRS波形态对Ⅲ、aVF导联均为病理性Q波患者具有鉴别诊断意义。aVR导联QRS波呈Q（q）r型，可排除陈旧性下壁心肌梗死；aVR导联QRS波呈rS（S）型，可基本确定有陈旧性下壁心肌梗死。; 吴海陶新智林松朱立光韦金儒; 关键词：心肌梗死下壁心电图

病毒性扩张型心肌病小鼠IL-6测定及意义被引量：3: 2009年; 目的建立病毒性扩张型心肌病(DCM)小鼠模型并测定其血清白介素(IL-6)含量,初步探讨IL-6在DCM小鼠的致病机制。方法40只4周龄雄性BALB/c小鼠随机分成DCM(扩张型心肌病)组和正常组,每组各20只。DCM组每月腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),6个月后建立DCM模型,取出小鼠心脏进行病理组织学观察,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DCM组及正常组小鼠血清IL-6表达水平。结果腹腔反复注射病毒6个月后,DCM组小鼠心脏稍有增大,但最大横径与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),重量比正常组有所增加(P<0.05),左室游离壁厚度显著变薄(P<0.05)。DCM组小鼠血清IL-6水平(150.6±47.2)pg/ml,正常组为(82.9±63.1)pg/ml(P<0.05)。结论反复腹腔注射CVB3病毒能成功建立DCM模型,IL-6表达水平在DCM时明显升高,可能参与了DCM的发病过程。; 林松伍伟锋韦永先秦明钦苏晓; 关键词：扩张型心肌病柯萨奇病毒白介素小鼠

IL-17在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎不同时期的变化被引量：11: 2009年; 目的观察小鼠柯萨奇B病毒（CVB）心肌炎不同时期IL-17和IL-23的变化及其意义。方法100只4周龄雄性BALB／c小鼠随机分为对照组（20只）及病毒性心肌炎（VMC）组（80只），以CVB3感染BALB／c小鼠建立VMC模型，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测不同时期脾细胞IL-17和IL-23mRNA表达水平，免疫组织化学染色法检测各时期小鼠心室肌组织IL-17蛋白表达水平。结果（1）VMC小鼠脾细胞IL-17mRNA在2周时无表达，4周后有表达，4及6周时表达均明显高于8周（P〈0．01）；（2）VMC小鼠在2—8周时脾细胞IL-23mRNA水平均明显高于对照组（P〈0．01），在6周和8周时脾细胞IL-23mRNA水平均明显高于2周和4周时（P〈0．01）；（3）VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17表达，4周时心室肌组织IL—17表达最高，6—8周呈明显下降趋势（P〈0．01）。结论小鼠CVB心肌炎4周时，心肌组织中出现IL-17表达，同时脾组织IL．17mRNA以及IL-23mRNA水平升高，可能与Th17细胞亚群分化有关。; 林松伍伟锋黄炎兰李勇唐少东; 关键词：白细胞介素柯萨奇病毒心肌炎小鼠

aVR导联QRS波形态对下壁心肌梗死的鉴别诊断意义: ＜正＞本文对Ⅲ、aVF导联同时出现病理性Q波的患者进行aVR导联QRS波形态分析,并与冠状动脉造影结果对比分析,探讨如何通过aVR导联QRS波形态作出鉴别诊断。; 吴海陶新智林松伍伟锋朱立光韦金儒; 文献传递

林松

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

林松

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈