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2025年8月18日星期一

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急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3与脑梗死体积及神经功能缺损程度的关系被引量：18: 2021年; 目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清中枢神经特异性蛋白(S100-β)、半乳凝集素-3蛋白(Galectin-3)与脑梗死体积及神经功能缺损程度的关系。方法回顾性分析2018年2月至2020年2月陕西省第二人民医院收治的120例急性缺血性脑卒中患者资料,根据患者脑梗死体积的大小将其分为大梗死组(n=38)、中梗死组(n=45)和小梗死组(n=37),根据患者神经功能缺损程度将其分为重度组(n=36)、中度组(n=43)和轻度组(n=41)。比较大梗死组、中梗死组与小梗死组,重度组、中度组与轻度组的一般资料,对影响急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度的相关因素进行Logistic回归分析,采用Pearson法分析患者血清S100-β、Galectin-3水平与脑梗死体积及神经功能缺损程度的相关性。结果大梗死组、中梗死组和小梗死组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、心率(HR)、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)比较差异均无统计学意义(P>0.05);大梗死组血清S100-β、Galectin-3高水平患者占比(32/38,33/38)大于中梗死组(22/45,24/45)与小梗死组(11/37,10/27),差异均有统计学意义(P<0.05);重度组、中度组与轻度组患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、TG、TC、HR、24 h SBP、24 h DBP比较差异均无统计学意义(P>0.05);重度组的血清S100-β、Galectin-3高水平患者占比(34/36,32/36)大于中度组(21/43,23/43)与轻度组(10/41,12/41),差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,S100-β、Galectin-3是急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度独立影响因素(OR=1.042、1.413、2.280、2.307,P<0.05);相关性分析结果显示,血清S100-β、Galectin-3水平与急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度呈明显相关性(r=0.038、0.238、0.; 梁军丽刘塞兵杨荣军黄冬刘维; 关键词：急性缺血性脑卒中脑梗死体积神经功能缺损程度

阿司匹林联合奥扎格雷双抗血小板治疗脑梗死的疗效观察被引量：2: 2021年; 目的探讨阿司匹林联合奥扎格雷双抗血小板治疗脑梗死的疗效。方法以100例脑梗死患者为对象,分为对照组与观察组。对比两组治疗疗效。结果观察组总有效率为94.00%(47/50),高于对照组(80.00%(40/50)P<0.05)。两组治疗后凝血酶原(PT)水平升高,血小板计数(PLT)、凝血酶活动度(PA)水平降低,观察组变化幅度高于对照组(P<0.05)。两组治疗后格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分升高,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低,观察组变化幅度高于对照组(P<0.05)。结论奥扎格雷、阿司匹林治疗脑梗死的疗效明显,可改善患者凝血功能,保护神经功能,且安全性较高。; 梁军丽刘塞兵杨荣军黄冬刘维; 关键词：阿司匹林奥扎格雷脑梗死

不同发育阶段小鼠纹状体神经干细胞的体外增殖和分化情况比较被引量：3: 2006年; 目的:分析胚胎、新生以及成年小鼠纹状体神经干细胞的体外培养和分化条件,并比较其体外增殖和分化情况。方法:实验于2005-02/05在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室完成。选取孕14d小鼠、出生24h内的新生小鼠和4月龄的成年小鼠各1只用于实验。①神经干细胞的原代培养:分别将孕14d小鼠、新生小鼠和成年小鼠处死后取出纹状体组织,轻轻吹打制成单个细胞悬液,接种于无血清的D/F12培养基中,每六七天机械分离克隆传代1次。②神经干细胞的鉴定:采用有限稀释法获得神经干细胞单克隆,继续培养得到大量来自单个细胞的亚克隆。对神经球行免疫荧光染色鉴定。③通过四甲基偶氮唑盐比色法及免疫荧光染色比较胚胎鼠、新生鼠及成年小鼠的神经干细胞的增殖和分化情况。结果:①成功地从胚胎鼠、新生鼠以及成年小鼠的纹状体中分离培养出神经干细胞。②胚胎鼠、新生鼠及成年小鼠的神经干细胞分化为神经元的比例均为7%～11%,分化为星形胶质细胞的比例均为76%～88%,差异无显著性意义(P>0.01)。③与成年小鼠比较,胚胎鼠和新生鼠的神经干细胞增殖旺盛(P<0.01),而胚胎鼠和新生鼠之间差异无显著性意义。结论:随着小鼠年龄的增加纹状体神经干细胞的增殖能力逐渐减弱,但仍保持着分化为神经元和胶质子细胞的能力。胚胎和新生鼠源性的神经干细胞均具有较强的增殖能力,为寻找理想的移植细胞提供了思路。; 高中宝万琪杨荣军李力刘永红; 关键词：胚胎纹状体小鼠分化

不同养老模式对老年急性脑梗死患者认知功能及预后改善的影响被引量：4: 2022年; 目的探讨不同养老模式对老年急性脑梗死患者认知功能、预后改善的影响。方法随机选取2018年6月至2020年6月于陕西省第二人民医院治疗后病情稳定待出院的急性脑梗死患者280例,其中居家养老208例,社区养老43例,机构养老29例。患者出院接受3个月基于老年综合评估的不同模式养老后,采用简易精神状态量表(MMSE)评价患者认知功能,采用神经功能缺损程度评分、Fugl-Meyer肢体评分、Barthel指数、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、生活质量量表(SF-36)分别评价患者的神经缺损程度、肢体运动能力、独立生活能力、焦虑抑郁程度及生活质量。结果三种不同养老方式患者出院3个月后MMSE评分、神经功能缺损程度评分、Fugl-Meyer肢体评分、Barthel指数、SAS评分、SDS评分及SF-36各维度评分比较差异均有统计学意义(P<0.05);居家养老和社区养老患者的MMSE评分、Fugl-Meyer肢体评分、Barthel指数、SF-36各维度评分均明显高于机构养老患者,差异均有统计学意义(P<0.05),而居家养老与社区养老患者之间上述各指标比较差异均无统计意义(P>0.05);居家养老患者神经功能缺损程度评分、SAS评分、SDS评分分别为(9.36±1.12)分、(41.29±3.36)分、(40.37±3.12)分,社区养老患者分别为(9.62±1.20)分、(41.33±3.41)分、(40.61±3.25)分,两组患者均明显低于机构养老患者的(13.19±1.48)分、(45.62±3.87)分、(44.68±3.86)分,差异均有统计学意义(P<0.05),而居家养老与社区养老患者之间上述各指标比较差异均无统计意义(P>0.05)。结论基于老年综合评估下居家及社区养老模式相较于机构养老对老年急性脑梗死患者的认知功能及预后改善效果更为显著。; 黄冬杨荣军梁军丽张晓梅李阳赵凯涛成毅苗锐; 关键词：老年急性脑梗死预后

海马高级糖基化终末产物受体和β-淀粉样前体蛋白裂解酶表达增加与自发性高血压大鼠认知功能损害相关性研究被引量：3: 2022年; 目的:研究海马区域RAGE蛋白与BACE蛋白异常表达与自发性高血压大鼠(SHR)认知功能损害之间的关系。方法:采用SHR大鼠与正常血压大鼠(NWR)进行相关研究,增强型磁共振成像(MEMRI)检测大鼠海马脑区生理活动。采用Morris水迷宫、新事物识别实验分析大鼠的认知功能。使用Western blot分析海马区域高级糖基化终末产物受体(RAGE)与β-淀粉样前体蛋白裂解酶(BACE)蛋白的表达水平。使用免疫蛋白反应对NWR以及SHR大鼠脑切片进行Aβ斑块染色。结果:SHR相比NWR组,大鼠海马脑活动明显减少(0.698与1.499,P<0.01);Morris水迷宫中,SHR组大鼠在测试阶段对平台的寻找时间显著延长(35.3与12.2,P<0.01);新事物识别实验中,SHR组大鼠对新物体的探索时间显著降低(13.7与31.5,P<0.01);通过检测NWR与SHR组中大鼠海马区域RAGE与BACE蛋白的表达水平,发现RAGE与BACE的表达均有显著升高(0.407与0.789,P<0.05;0.733与1.502,P<0.01);对两组大鼠进行切片染色,发现SHR大鼠海马区域有大量Aβ阳性的斑块沉积。结论:SHR大鼠海马功能低下导致认知功能受损,与海马区域RAGE、BACE蛋白表达增加、Aβ斑块沉积有关。; 黄冬苗锐李阳郭涛张晓梅杨荣军赵凯涛梁军丽王磊; 关键词：高血压海马

高温对小鼠神经元骨架蛋白及热休克蛋白70表达的影响被引量：6: 2006年; 目的:观察39℃环境对体外培养的小鼠皮层神经元骨架蛋白(β-tubulin)和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用.方法:取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,将培养好的神经元分为37℃培养的对照组和39℃刺激30min后0,2,6,24和72h的高温组.分别进行荧光免疫染色,应用激光共聚焦扫描观察神经元β-tubulin和HSP70的表达.结果:39℃刺激后,高温组神经元β-tubulin荧光强度均低于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值逐渐升高.高温组神经元HSP70荧光强度均高于37℃对照组,且随着恢复时间的延长其荧光强度值先升高后降低,于2h时达高峰,24h仍维持在较高的水平.高温可导致HSP70荧光分布转移至细胞核,并随着恢复时间的延长逐渐转移至细胞浆.结论:高温可以导致神经元形态变化,骨架蛋白结构紊乱可能是神经元形态变化的重要原因之一,HSP70可能参与并起到保护作用.; 耿晓英万琪杨荣军吴松笛; 关键词：高温神经元骨架蛋白热休克蛋白质70

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达被引量：9: 2006年; 目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。; 杨荣军万琪耿晓英高中宝; 关键词：多奈哌齐神经保护

β淀粉样蛋白对神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位表达的影响被引量：1: 2006年; 目的观察β淀粉样蛋白25-35片断(A2β5-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位(β2-nAChR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAChR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加A2β5-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论A2β5-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAChR表达量越低。; 杨荣军万琪高中宝耿晓英; 关键词：淀粉样Β蛋白神经元

丘脑病变特殊临床观察: 2006年; 目的:探讨丘脑病变的特殊临床表现,提高对丘脑病变的临床诊断和治疗。方法:对6例丘脑病变(3例梗死,3例出丘)的临床表现与CT及MRI进行对照研究。结果:平衡障碍2例(梗死2例);顽固性高血压2例(出血2例);昏睡-顽固性失眠-精神障碍1例(出血1例);昏迷-双眼凝视-癫痫-失语-小便失禁1例(梗死1例)。结论:丘脑病变不仅有丘脑综合征的表现,还可出现上述一些特殊的临床症状群。; 郭伟莉杨荣军; 关键词：丘脑病变

热应激对小鼠神经元骨架蛋白和热休克蛋白70表达的影响被引量：5: 2006年; 目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化，以及与热休克蛋白70（HSP70）变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养，7天后给予不同温度刺激，应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化，应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白（β-tubulin）、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加，神经网络稀疏；39℃时部分细胞坏死；42℃时大部分细胞出现坏死，胞体碎裂，突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温（38-42℃）刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时，且温度愈高荧光强度降低愈明显；HSP70荧光强度呈钟形分布，39℃最高，37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化，β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一，HSP70也可能参与了该病理过程。; 耿晓英万琪吴松笛杨荣军; 关键词：热应激神经元细胞骨架热休克蛋白质70

杨荣军

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