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咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响: 目的:探讨咳喘宁口服液对RSV诱发哮喘CD4+T、CD8+T细胞内PI3K表达的影响,进一步阐明咳喘宁口服液防治病毒诱发哮喘的机理.方法:将40只幼年SD大鼠随机分为4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞...; 罗银河李华杨静宣王孟清黄胜黄婷蒋屏焦珞珈李英; 关键词：支气管哮喘咳喘宁口服液药理机制信号转导; 文献传递

咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响: 目的:探讨咳喘宁口服液对RSV诱发哮喘CD4T、CD8T细胞内PI3K表达的影响,进一步阐明咳喘宁口服液防治病毒诱发哮喘的机理。方法:将40只幼年SD大鼠随机分为4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松...; 罗银河李华杨静宜王孟清黄胜黄婷蒋屏焦珞珈李英; 关键词：支气管哮喘咳喘宁口服液细胞培养; 文献传递

咳喘宁口服液对支气管哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响被引量：5: 2013年; 目的观察咳喘宁口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘(以下简称"哮喘")大鼠CD4+、CD8+T细胞内磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-110α表达的影响,探讨其防治病毒诱发哮喘的机理。方法将SD大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松+沙丁胺醇组(阳性药组)和咳喘宁组。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型,并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用磁珠结合法分离CD4+、CD8+T细胞,使用流式细胞仪检测T细胞内PI3K-110α的表达水平。结果模型组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率及CD4+、CD8+T细胞内PI3K-110α的表达水平显著高于PBS对照组、阳性药组及咳喘宁组,差异有统计学意义(均P<0.01)。经Pearson相关分析,各组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率与CD4+、CD8+T细胞内表达的PI3K-110α的表达水平无明显相关性。结论 CD4+、CD8+T细胞参与了哮喘免疫平衡调节,其表达的PI3K在病毒诱发哮喘模型中明显增高。咳喘宁口服液能抑制CD4+、CD8+T细胞内PI3K的表达,可能是其治疗哮喘的免疫机制之一。; 罗银河李华杨静宜王孟清黄胜黄婷蒋屏焦珞珈李英; 关键词：咳喘宁口服液细胞培养

咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD_4^+T、CD_8^+T细胞内PI3K、STAT6的干预研究被引量：9: 2015年; 目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用。方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用。结果:咳喘宁组PI3K m RNA、STAT6 m RNA表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。咳喘宁组PI3K蛋白、STAT6蛋白的相对表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6及其m RNA过高的表达产生明显抑制作用,从而纠正Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,可能为其防治哮喘的作用机制之一。; 罗银河李玲蒋屏杨静宜黄胜黄婷李英李华王孟清; 关键词：呼吸道合胞病毒 PI3K STAT6

咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响: [目的]探讨咳喘宁口服液对RSV诱发哮喘CD4+T、 CD8+T细胞内PI3K表达的影响,进一步阐明咳喘宁口服液防治病毒诱发哮喘的机理,为寻找新的途径预防和治疗哮喘提供实验依据。[方法]将40只幼年SD大鼠随机分为4组,...; 李华; 关键词：支气管哮喘咳喘宁口服液细胞培养

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李华