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戴海萍: 作品数：39 被引量：81H指数：5; 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学文化科学更多>>

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培门冬酶联合化疗合并急性胰腺炎的临床研究被引量：2: 2017年; 目的探讨培门冬酶联合化疗治疗恶性血液病患者过程中诱发急性胰腺炎的特点.方法选择2012年11月—2017年8月行培门冬酶联合化疗后出现急性胰腺炎的12例患者为研究对象,对患者的临床表现、影像学检查及实验室指标进行检测.结果 12例患者急性胰腺炎均以腹痛起病,CT检出9例（9/11）,高于B超（3/6）,所有患者的淀粉酶及脂肪酶均升高,均发生低白蛋白和低纤维蛋白原血症,黄疸和低血钙11例,肝功能损伤9例、γ-谷氨酰转移酶升高7例、肾功能异常4例、高血糖8例、高甘油三酯血症6例、低钾7例、低磷9例、PT延长9例、APTT延长10例.除血肌酐、血糖、甘油三酯外,其余指标发病前后对比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论培门冬酶联合化疗过程中,急性胰腺炎的程度较轻,治疗效果较好,应结合影像学检查及实验室指标动态监测.; 姚遥戴海萍韩悦傅琤琤唐晓文吴德沛; 关键词：培门冬酶恶性血液病急性胰腺炎

地西他滨联合化疗治疗伴TP53突变T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病异基因造血干细胞移植后复发1例并文献复习: 2022年; 目的观察地西他滨联合化疗在复发难治伴TP53突变T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2018年6月收治的1例接受地西他滨联合化疗治疗的伴TP53突变T-LBL/ALL异基因造血干细移植(allo-HSCT)后复发患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者为42岁男性,综合检查后确诊为伴TP53突变T-LBL/ALL,第2次完全缓解后行同胞全相合allo-HSCT,移植后8个月复发,行地西他滨联合CLAG方案化疗达完全缓解,后予地西他滨维持治疗,持续无白血病生存。结论对于allo-HSCT后复发的伴TP53突变T-LBL/ALL患者,地西他滨联合化疗可能是一种安全有效的治疗选择。; 杨筱崔庆亚陈峰崔巍戴海萍张剑姚利仇惠英朱霞明吴德沛唐晓文; 关键词：地西他滨复发

Leupaxin参与调控前列腺癌转移的分子机制被引量：3: 2013年; Leupaxin(LPXN)是近年发现的一种桩蛋白家族新成员,主要定位于黏着斑,参与多种信号通路的转导,调控肿瘤细胞的增殖、黏附与迁移。在前列腺癌细胞中,LPXN不仅参与整合素信号通路的转导,调控前列腺癌细胞的增殖、黏附与迁移,而且作为一个新的雄激素受体(AR)共激活因子,调节胞核内AR效应基因的转录、AR信号的转导,以及前列腺癌细胞的分化与侵袭。本文就LPXN的分子结构、LPXN在前列腺癌转移中的具体作用及相关分子机制进行综述。; 朱国华戴海萍沈群; 关键词：黏着斑信号转导前列腺癌整合素雄激素受体肿瘤转移

2例伴MLL重排成人急性髓系白血病异基因造血干细胞移植后复发的治疗: 2012年; 目的:总结2例伴MLL重排成人急性髓系白血病(AML)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的治疗策略。方法:报道2例伴MLL重排AML患者行allo-HSCT后复发的诊治经过、预后,并复习有关文献。结果:病例1在化疗达再次完全缓解后行同胞半相合二次移植、供体淋巴细胞输注(DLI)联合干扰素α治疗现已无白血病生存12个月;病例2给予阿扎胞苷挽救性化疗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供体外周血干细胞输注治疗后白血病获得完全缓解,但患者2个月后死于肠道移植物抗宿主病和肺部感染。结论:allo-HSCT后复发的伴MLL重排成人AML预后甚差,若有条件行DLI联合细胞因子过继免疫治疗、挽救性化疗联合G-CSF动员的供体外周血干细胞输注或二次移植,可望改善其预后。; 顾斌王荧戴海萍薛胜利胡晓慧付琤琤唐晓文仇惠英孙爱宁吴德沛; 关键词：复发

一种小分子化合物及其在制备治疗FLT3突变型白血病药物中的应用: 本发明公开了一种小分子化合物及其在制备治疗FLT3突变型白血病药物中的应用，属于生物医药领域。所述小分子化合物drug17是基于同源分子模型构建的野生型、突变型FLT3活化状态结构模型筛选的结合位点设计的小分子化合物。实...; 薛胜利刘松柏邱桥成葛帅帅王隽杜佳慧戴海萍

嵌合抗原受体T细胞联合伊马替尼及化疗治疗EBF1-PDGFRB阳性费城染色体样急性淋巴细胞白血病一例并文献复习被引量：4: 2018年; 摘要目的提高对EBF1-PDGFRB阳性费城染色体（Ph）样急性淋巴细胞白血病（ALL）诊断和治疗的认识。方法报道苏州大学附属第一医院收治的1例EBF1-PDGFRB阳性Ph样ALL患者，采用全外显子测序检测EBF1-PDGFRB融合基因，采用荧光原位杂交进行微小残留病监测。先后予化疗、伊马替尼以及嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）输注等综合治疗。结果患者初诊时骨髓标本经全外显子测序检测到EBF1-PDGFRB融合基因，经过综合治疗后PDGFRB重排持续阴性，至截稿前患者获得持续分子生物学缓解已22个月。结论联合化疗、CAR-T细胞输注及酪氨酸激酶抑制剂等综合治疗能促进EBF1-PDGFRB阳性Ph样ALL患者获得持续深度分子生物学缓解。; 戴海萍徐婷李正尹佳吴德沛唐晓文; 关键词：基因融合受体

葛根总黄酮体外诱导急性单核细胞白血病SHI-1细胞分化的实验研究被引量：2: 2013年; 目的探讨葛根总黄酮（PRF）体外诱导人类急性单核细胞白血病SHI-1细胞发生部分分化的可能作用.方法以不同浓度PRF作用SHI-1细胞不同时间,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期,硝基四唑氮蓝（NBT）实验检测细胞还原率,FCM检测细胞表面分化抗原CD11b及CD14的表达.结果 10 ～ 50 μg/ml PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期.以10、30、50 μg/ml的PRF药物分别处理SHI-1细胞48 h,SHI-1细胞的NBT还原率随着药物浓度的升高而逐渐增高（P＜0.05）,SHI-1细胞表面的分化抗原CD14也同样随着药物浓度的升高而表达增高.结论 10、30、50μg/ml的PRF可体外诱导SHI-1细胞发生部分分化.; 朱国华张琦戴海萍翟云良沈群; 关键词：葛根总黄酮细胞分化

恶性血液病中涉及AML1的染色体易位被引量：1: 2006年; 累及AML1基因的染色体平衡易位已报道20余种,其中12种易位所致的融合基因已被确定。伴AML1易位的恶性血液病异质性很大：①表现为不同的形态学亚型及免疫表型,包括急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、骨髓增生异常综合征(MDS)和慢性粒细胞白血病急性变(CML- BC)；②部分对化疗敏感,预后较好；部分为治疗相关或有核辐射接触史,预后不良。; 戴海萍薛永权; 关键词：染色体易位融合基因

两种BCR／ABL探针在Ph阳性白血病荧光原位杂交检测中的不同信号模式及其意义被引量：3: 2010年; 目的比较BCR／ABL双色额外信号探针（dual color extra-signal BCR／ABL probe，ES-FISH探针）及BCR／ABL双色双融合探针（dual color dual fusion BCR／ABL probe，D-FISH探针）在Ph阳性白血病荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）检测中信号模式的差异，探讨它们的诊断价值。方法分别采用D-FISH和ES-FISH探针对74例伴有单纯t（9；22）（q34；q11）及37例伴有变异Ph易位或复杂核型异常的Ph阳性白血病患者骨髓细胞进行间期FISH检测。结果所有单纯t（9；22）（q34；q11）易位的白血病患者应用两种探针均检测到BcR／ABL阳性信号，ES-FISH探针显示2个橙色信号、1个绿色信号和1个黄色信号模式，而D-FISH探针显示1个橙色信号、1个绿色信号和2个黄色信号模式。ES-FISH探针在9例（12．2％）Ph阳性白血病患者中识别次要BCR断裂位点（1个橙色信号、1个绿色信号和2个黄色信号），而D-FISH探针不能识别主要BCR和次要BCR断裂位点；D-FISH探针在8例（10．8％）Ph阳性白血病中区分ABL基因单独缺失（1个橙色信号、2个绿色信号、1个黄色信号）和ABL、BCR基因共同缺失（1个橙色信号、1个绿色信号和1个黄色信号），ES-FISH则不能区分之。检测变异Ph易位和含Ph易位的复杂核型异常时，两种探针的信号模式分别有4种和6种之多，且以不典型者居多，对于它们的精确解释必须依赖常规染色体分析和中期FISH结果。结论ES—FISH及F-FISH探针由于BCR探针大小及覆盖区域不同，在Ph阳性白血病的FISH检测中显示不同信号模式，可分别作为Ph＋急性淋巴细胞白血病和慢性髓系白血病患者FISH检测的首选。若采用伊马替尼治疗，主要BCR断裂点和次要BCR断裂点、伴或不伴有衍生9号染色体部分序列缺失均不影响预后，但鉴于ES-FISH探针性价比优于D-FISH探针，推荐其作为Ph阳性白血病FISH检测的首选。; 蒋慧薛永权潘金兰张俊戴海萍吴亚芳王勇沈娟陈苏宁; 关键词：BCR/ABL融合基因荧光原位杂交

SET-NUP214融合基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达及临床意义被引量：6: 2012年; 本研究旨在探讨SET-NUP214融合基因在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达,分析伴有SET-NUP214的T-ALL的临床及分子生物学特征。运用RT-PCR检测58例T-ALL患者骨髓标本中SET-NUP214的表达,以间期荧光原位杂交(FISH)及微阵列比较基因组杂交(Array-CGH)检测9q34缺失,基因测序法检测PHF6和NOTCH1基因突变。结果表明,仅在6例T-ALL患者中检测到SET-NUP214融合基因的表达。除T系抗原标记外,这些患者均表达髓系抗原CD13和(或)CD33,其中4例患者经FISH检测到9q34缺失,3例患者经Array-CGH检测到del(9)(q34.11q34.33)。6例SET-NUP214阳性的T-ALL患者中有4例检测到PHF6基因突变,5例检测到NOTCH1基因突变。结论:SET-NUP214融合基因多由染色体9q34的缺失所致,SET-NUP214阳性的T-ALL常伴有PHF6及NOTCH1基因突变。; 戴海萍王谦吴丽丽平娜娜吴春晓解珺丹潘金兰薛永权吴德沛陈苏宁; 关键词：急性T淋巴细胞白血病白血病

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