张艳锋
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其初步机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究黄酮类化合物去氢雌马酚(dehydroequol)对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步研究。方法应用噻唑蓝比色法及台盼蓝计数法观察去氢雌马酚及其结构类似物对不同肿瘤细胞增殖的影响,并应用细胞周期分析及细胞凋亡检测研究去氢雌马酚抑制NB4细胞增殖的机制。结果通过比较去氢雌马酚及其3个结构类似化合物对NB4细胞的增殖抑制作用。发现去氢雌马酚抗肿瘤活性最强,并且去氢雌马酚能显著抑制多种肿瘤细胞增殖,其中对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的抑制作用更显著,并能浓度与时间依赖性地抑制NB4细胞增殖,引起NB4细胞G1期阻滞并诱导细胞凋亡。结论去氢雌马酚对急性早幼粒白血病NB4细胞的增殖有很强的抑制作用,并且通过引起细胞G1期阻滞和诱导细胞凋亡而显著抑制NB4细胞的增殖。
- 张艳锋张刘珍善亚君余祖胤崔宇柳晓兰杨日芳马百平从玉文
- 关键词：细胞增殖抑制
- 脱氧佛波醇乙酸酯联合阿糖胞苷对急性髓系白血病细胞分化的影响
- 2013年
- 目的研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,DPA)联合化疗药阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法用DPA 250 nmol/l和Ara-C 100 nmol/L单独及联合处理HL-60细胞72 h,姬姆萨染色观察细胞形态学改变;不同剂量DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60、NB4和U937细胞,将蛋白激酶C抑制剂bisindolymaleimide I(GFX)和丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126分别预先加入DPA和Ara-C联合处理的HL-60细胞,流式细胞仪检测细胞CD11b表达;DPA和Ara-C单独及联合处理HL-60细胞24 h后,Western印迹法检测C/EBPα、C/EBPβ和c-Myc蛋白表达的改变。结果 DPA 250 nmol/L与Ara-C 100 nmol/L联合处理HL-60细胞,可引起细胞体积增大、细胞浆增多及细胞核/浆比例减小等细胞分化的典型形态变化。流式检测结果表明,与Ara-C单独给药组相比,DPA和Ara-C联合处理HL-60细胞72 h后,细胞CD11b表达明显增加(P<0.01);DPA 250nmol/L联合Ara-C 50 nmol/L处理NB4和U937细胞48 h后,细胞CD11b表达明显增强(P<0.01)。GFX或U0126分别预处理HL-60细胞能够完全阻断DPA联合Ara-C诱导的细胞分化。与空白对照组相比,DPA与Ara-C共处理明显降低HL-60细胞的c-Myc蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DPA可增强Ara-C诱导的AML细胞分化,其作用机制可能与PKC/ERK通路激活和c-Myc表达降低相关。
- 张艳锋郑旭善亚君柳晓兰余祖胤从玉文
- 关键词：阿糖胞苷急性髓系白血病细胞细胞分化蛋白激酶C
