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宋文哲: 作品数：25 被引量：52H指数：3; 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金江苏省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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甲状腺微小癌46例临床诊治分析被引量：2: 2010年; 宋军王术明郭萌宋文哲符炜徐为李向农; 关键词：甲状腺微小癌诊治分析甲状腺癌大直径诊断率

甲状腺癌颈淋巴结清扫术后乳糜漏的防治(附19例报道)被引量：12: 2009年; 目的探讨临床上更加有效地预防和治疗颈乳糜漏的方法。方法我科1988～2008年期间共收治593例行甲状腺癌颈淋巴结清扫术的患者,对术后出现乳糜漏的患者的临床资料进行总结分析。结果共出现颈乳糜漏19例,占3.2%,其中17例采用持续负压吸引加局部加压包扎的保守治疗方法治愈,2例采用淋巴管缝扎方法治愈。结论持续负压吸引加局部加压包扎是治疗甲状腺癌颈淋巴结清扫术后乳糜漏的主要治疗方法,对于引流量较大、持续时间较长的病例应采用手术治疗的方法。; 宋文哲郭萌; 关键词：甲状腺癌乳糜漏并发症

表达端粒酶逆转录酶siRNA的溶瘤腺病毒对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用被引量：3: 2009年; 目的观察表达针对端粒酶逆转录酶（hTERT）基因的小干扰RNA（hTERTsiRNA）的溶瘤腺病毒（ZD55-hTERT）抑制肾癌移植瘤生长作用。方法荷肾癌裸鼠随机分4组，每组8只。瘤体内分别注射ZD55-hTERT、增殖缺陷型腺病毒（Ad—hTERT）、溶瘤腺病毒ZD55．EGFP及磷酸盐缓冲液（PBS），每次注射病毒7×10^8pfu／只，连续注射3d。注射后第7天，每组处死3只取肿瘤组织，免疫组织化学检测肿瘤hTERT、E1A表达及凋亡。第50天时处死动物测量肿瘤体积。结果ZD55-hTERT、Ad—hTERT、ZD55-EGFP及PBS处理组肿瘤体积（mm^3）分别为：124．1±27．5、609．0±102．5、499．8±77．1、1552．1±206．4，ZD55-hTERT处理组与各组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。Ad—hTERT处理组肿瘤无EIA表达，ZD55-hTERT处理组E1A大量表达，表明病毒复制。ZD55-hTERT处理组肿瘤hTERT表达显著低于Ad—hTERT处理组，凋亡细胞阳性率均显著高于Ad—hTERT处理组。结论表达hTERTsiRNA的溶瘤腺病毒ZD55-hTERT具有更强的抑制肾癌生长作用。; 薛松郑骏年李望李海龙朱海涛辛勇刘俊杰徐为宋文哲刘斌高超顾玉明; 关键词：肾癌溶瘤腺病毒 HTERT基因

人肿瘤增殖细胞核抗原HLA—Ⅰ类分子限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的多参数预测被引量：1: 2009年; 目的预测人增殖细胞核抗原（PCNA）的HLA—Ⅰ类分子限制性细胞毒T淋巴细胞（CTL）表位。方法使用基于矩阵法预测表位的BIMAS和SYFPEITHI数据库，以及基于蛋白体酶切割位点预测表位的PAProC数据库，对人肿瘤PCNA抗原的CTL表位综合评分。结果得到针对HLA-A0201的位于PCNA氨基酸序列228～236（SMSADVPLV，分值为447633．595）和22～30（LINEACWDI，分值为127966．779）位置的两个可能表位；针对HLA—A24的位于113～121（DYEMKLMDL，分值为563994．9）和143．151（EFARICRDL，分值为40540．7）的两个可能表位；针对HLA—A1101的位于72～80（LTSMSKILK，分值为1334．2680）和232～240（DVPLVVEYK，分值为736．9236）的两个可能表位。结论实验提供了肿瘤抗原表位的多参数预测方法，为应用PCNA肽表位制备肿瘤疫苗奠定了基础。; 宋文哲郑骏年郭萌徐为张宝福刘俊杰李望刘斌裴冬生; 关键词：增殖细胞核抗原肿瘤疫苗细胞毒T淋巴细胞表位

Survivin多表位真核表达载体的构建及其在树突状细胞中的表达被引量：3: 2011年; 目的:构建人生存素(survivin)的多表位真核表达载体,并在人树突状细胞(DC)中进行表达。方法:人工合成含4个survivin的HLA-A2类限制性CD8+CTL表位和一个CD4+Th表位的重组cDNA片段,克隆到pBluescript II SK(+)载体上,测序正确后将目的基因连接到真核表达载体pIRESneo3.0中,构建的重组真核表达质粒pPIRESneo3.0-survivin(4)/Th。将其转染人DC并筛选,进行稳定表达。结果:构建了含有survivin的多表位真核表达载体,并成功地转染了人DC。结论:成功地构建了含有survivin的多表位真核表达载体,并在人DC中稳定表达,为进一步研究多表位肿瘤疫苗奠定基础。; 王效远宋文哲李向农郭萌梁骁李莹; 关键词：SURVIVIN 多表位树突状细胞肿瘤疫苗

三苯氧胺对Survivin基因的作用及其机制被引量：1: 2009年; 三苯氧胺（TAM）是乳腺癌内分泌治疗的一线药物，近年来学者发现TAM可以通过诱导凋亡作用，从而杀伤乳腺癌细胞。Survivin是一种新型凋亡抑制因子，它广泛表达于胚胎、胎儿组织，及大多数常见的肿瘤组织。本实验旨在观察Survivin在TAM所诱导的乳腺癌细胞凋亡过程中所起的作用，并探讨其机制。; 宋文哲宋燕谭岩方艳秋; 关键词：SURVIVIN基因三苯氧胺诱导凋亡作用凋亡抑制因子癌细胞凋亡一线药物

肿瘤Ki-67抗原HLA—A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定: 2009年; 目的鉴定Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表位，为制备肿瘤疫苗提供依据。方法根据BIMAS和SYFPEITHI数据库对人Ki-67抗原CTL表位综合评分结果，合成7条候选肽。通过T2-肽结合实验检测候选肽与HLA—A2分子亲和力；通过酶联免疫斑点法（ELISPOT）检测HLA—A2阳性CTL细胞分泌IFN-γ能力，评价候选肽免疫原性。结果合成的候选肽及阳性对照肽HIV-1pol476484纯度均超过95％。T2-肽结合实验结果显示280—288位置Ki-67氨基酸序列LQGETQLLV与HLA-A2分子结合力较强，其能够诱导特异性CTL活化。结论LQGETQLLV（280～288）是Ki-67抗原的HLA—A2限制性CTL表位。; 徐为郭贞宋文哲李海龙孙晓磊姚元虎张宝福刘俊杰刘斌顾玉明高超郑骏年; 关键词：KI-67抗原细胞毒性T淋巴细胞表位

外科急性剧烈腹痛的诊断要点和治疗: 2003年; 宋燕宋文哲谭岩; 关键词：门静脉血栓

靶向survivin的反义寡核苷酸联合三苯氧胺治疗乳腺癌的研究被引量：3: 2010年; 目的研究联合应用靶向survivin的反义寡核苷酸(ASODN)和三苯氧胺(TAM)对MCF-7乳腺癌细胞的作用。方法将一条20mer的ASODN序列与TAM作用于MCF-7乳腺癌细胞,分别为TAM组(单独应用TAM)、ASODN组(单独应用ASODN)及TAM+ASOND联合组(联合应用TAM+ASODN).运用四甲基偶氮唑盐比色试验(MTT)、流式细胞仪(FCM)、原位杂交以及分光光度法分别检测各组MCF-7细胞的抑制率、细胞周期和凋亡率、survivin mRNA表达和caspase-3活性。结果 TAM+ASOND联合组对MCF-7细胞的抑制率〔(62.26±3.92)%〕明显高于TAM组〔(42.30±6.63)%〕及ASODN组〔(54.77±9.99)%〕,P<0.05.TAM+ASOND联合组的细胞凋亡率为(28.08±4.32)%,明显高于TAM组〔(18.94±4.01)%〕及ASODN组〔(21.12±3.95)%〕,P<0.01.TAM+ASODN联合组对MCF-7细胞的G0/G1期阻滞作用明显强于TAM组和ASODN组(P<0.05,P<0.01);TAM+ASODN联合组survivin mRNA表达阳性率为(13.38±3.45)%,明显低于TAM组〔(39.67±7.42)%〕或ASODN组〔(27.50±5.80)%〕,P<0.01.TAM+ASOND联合组MCF-7细胞的caspase-3活性(0.93±0.13)高于TAM组(0.50±0.09)或ASODN组(0.64±0.08),P<0.01.结论靶向survivin的反义寡核苷酸能够促进MCF-7乳腺癌细胞凋亡,增加其对TAM治疗的敏感性。; 宋文哲宋燕谭岩方艳秋; 关键词：乳腺癌三苯氧胺 SURVIVIN 反义寡核苷酸 CASPASE-3

氨基胍对内毒素休克大鼠肝损伤的保护作用研究被引量：8: 2003年; 目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏的组织学和超微结构的影响。方法　取雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 (LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,氨基胍治疗组采用氨基胍治疗。观察并比较三组大鼠肝脏的组织学、超微结构及其血浆一氧化氮 (NO)含量的变化。结果　光镜下可见 ,内毒素组肝组织有散在小脓肿灶形成 ,肝细胞坏死 ,中性白细胞浸润 ,而氨基胍治疗组的肝组织受损程度较轻。电镜下可见 ,内毒素组的肝细胞核出现融解性空斑 ,线粒体肿胀和线粒体嵴数量减少 ,而氨基胍则对肝脏的结构起到一定的保护作用。内毒素对照组血浆NO水平明显高于正常对照组 ,给予氨基胍治疗后血浆NO水平明显下降 ,但仍高于正常对照组。结论　氨基胍通过选择性抑制iNOS活性 ,抑制了大鼠内毒素休克时过量的NO的产生 ,保护了肝脏的功能 ,具有潜在的临床应用价值 ,值得更深入地研究。; 宋文哲宋燕谭岩尹家俊; 关键词：氨基胍内毒素休克肝损伤

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